第六章：MODS (8版).ppt

四、诊断 根据血、尿化验结果计算，以滤过钠排泄分数（FENa）及肾衰指数（RFI）最为敏感。即使尿量超过500ml/d时，只要FENa和RFI均＞1仍可提示肾性急性肾衰竭。 尿渗透压，自由水清除率，尿钠排出量的诊断价值次之。尿比重不甚正确，但简便。 这些指标变化的基本原理是：若为肾前性ARF，尿中水及钠重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高张尿，肾性ARF则相反 * 四、诊断 （五）肾性与肾后性ARF的鉴别 肾后性ARF常表现为突然无尿。 B型超声检查可显示肾输尿管积水。 X线平片可发现阳性结石影。 磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿 路梗阻部位及程度。 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治 疗作用。 * 五、预防 ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采 取有效的预防措施十分重要。 1. 注意高危因素。及时处理可引起ARF的高危因素。2. 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。 * 一、病因 肾行使正常功能的需要 足够的血液循环 完整的细胞功能 通畅的肾小管内液体流动 依据不同病因及早期处理的差异，临床上将急性肾衰竭分为三类。 * 脱水、出血、休克等 血容量减少 肾血液灌注压力不足 肾小球滤过率↓ 少尿 功能性改变 肾实质损害 肾性急性肾衰竭 （一）肾前性 1.血容量不足 2.心排量降低 心脏病，肺动脉高压，肺梗 3.有效血容量减少肝肾综合症，感染，过敏 4.肾血管病变 * 大出血、感染性休克 血清过敏反应 肾毒性物质 急性肾小管坏死 肾缺血 肾中毒 （二）肾性 抗生素 重金属 化疗药 有机溶剂 生物类毒素 * （三）肾后性 由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全 性梗阻所致肾功能急剧下降。 常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管 等。（早期）解除梗阻后肾功能即可恢复 * 二、发病机制 肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产 生ARF的主要原因。 * AFR发病机制示意图 循环血量减少 肾血流量减少 肾缺血 再灌注损伤 肾小球滤过率降低 入球动脉阻力 增高 肾中毒 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF * （一）肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。 MAP下降至＜90mmHg，GFR下降 MAP＝60mmHg，GFR下降一半 * （二）肾小管上皮细胞损伤与功能障碍 肾毒性物质 持续缺血 肾小管细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞 ARF * 肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。 脱落的粘膜 细胞碎片 Tamm-Horsfall蛋白 血红蛋白 肌红蛋白 肾小管堵塞 滤过压 力降低 * （三）缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注将加重器官的损害。 实质细胞的直接损伤 血管内中性粒细胞逸出 氧化物质和其他有害物质的释放 氧自由基的释放 肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化 细胞功能障碍、死亡 再灌注损伤 血管功能异常 肾实质损害加重 * （四）非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。 ★部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞 ★肾小管与肾小球损害不一致 ★有些肾单位血流灌注量并不减少 非少尿型急性肾衰竭。 * 三、临床表现 少尿型AFR 少尿或无尿 （肾小管坏死期） 多尿 （修复期） * 三、临床表现 （一）少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为7～14 天，有时可长达1个月。 少尿期越长，病情越严重。 * （一）少尿或无尿期 1. 水电解质和酸碱平衡失调 （1）水中毒：体内水分大量积蓄（输入和内生水） 导致高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿