糖尿病急性并发症急救与护理.ppt

预后 DKA患者平均死亡率约为1%—15%，近10年有明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括 ①年龄超过50岁者预后差； ②昏迷较深，时间长的预后差； ③血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良； ④有严重低血压者死亡率高； ⑤伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。 护理要点 （一）一般护理 1.绝对卧床休息，注意保暖； 2.做好心里护理，消除紧张情绪。 （二）临床观察内容 1.严密观察生命体征，注意呼出气有无酮味； 2.及时采集血标本、尿标本送检； 3.准确记录24小时出入量。 * 3lian素材 使用时删除本备注即可 ? 将此幻灯片插入到演示文稿中 将此模板作为演示文稿（.ppt 文件）保存到计算机上。 打开将包含该图像幻灯片的演示文稿。 在“幻灯片”选项卡上，将插入点置于将位于该图像幻灯片之前的幻灯片之后。（确保不要选择幻灯片。插入点应位于幻灯片之间。） 在“插入”菜单上，单击“幻灯片（从文件）”。 在“幻灯片有哪些信誉好的足球投注网站器”对话框中，单击“有哪些信誉好的足球投注网站演示文稿”选项卡。 单击“浏览”，找到并选择包含该图像幻灯片的演示文稿，然后单击“打开”。 在“幻灯片（从文件）”对话框中，选择该图像幻灯片。 选中“保留源格式”复选框。如果不选中此复选框，复制的幻灯片将继承在演示文稿中位于它之前的幻灯片的设计。 单击“插入”。 单击“关闭”。 * * 糖尿病急性并发症急救与护理 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA） 定义 糖尿病酮症酸中毒是指体内胰岛素缺乏，使胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。 T1DM有自发DKA倾向； T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA， 最常见的诱发因素是各种感染，如呼吸道感染、 泌尿道感染和皮肤感染等，约占50%以上；其他 有胰岛素治疗中断或不适当减量；饮食不当；精 神刺激或其 他应激因素如创伤手术、妊娠和分娩 等，有时可无明显诱因。 诱因 病理生理 一、酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β 氧化产生大量乙酰乙酸、β —羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。 乙酰乙酸、β —羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。 二、严重失水 引起的原因：①高血糖加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分入量减少。 病理生理（续） 三、电解质平衡紊乱 由于渗透性利尿和酸中毒，使体内失钾，但由于失水甚于失盐，造成血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进展，补充血高量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾。 病理生理（续） 四、携带氧系统失常 酸中毒时，低PH值使血红蛋白和氧的亲各力降低，血氧离曲线右移，以利于向组织供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒时，2.3－DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离曲线左移（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。 病理生理（续） 五、周围循环衰竭的肾功能障碍 六、中枢神经功能障碍 由于严重失水、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用，可使患者出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。 乙酰CoA↑ 胰岛素分泌量 ↓ ↓ 升糖激素分泌 ↑ ↑ 胰岛素作用 严重缺乏 Β羟丁酸↑ 脂肪分解↑ 丙酮↑ 三羧酸循环 草酰乙酸↓ 柠檬酸 高血糖 乙酰乙酸↑ 酮体 + 临床表现 一、糖尿病症状 烦渴、尿量增多，疲倦乏力等糖尿病症状加重，但无明显多食。 二、消化系统症状 出现食欲不振、恶心、呕吐，饮水后 也可出现呕吐。 临床表现（续） 三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmoul呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有内酮味（烂苹果味）。 临床表现（续） 四、脱水 脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷，即使合并感染体温多无明显升高。 临床表现（续） 五、神经系统症状 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。经常出现病理反射。 六、其它 少数患者表现为广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。 诊断 一、血糖 血糖多数为16.7～33.3mmol/L(30