维生素与辅酶-1.pptVIP

成人每日对维生素K的需要量为60～80μg，因维生素K广泛地分布于动、植物．且体内肠道中的细菌也能合成，一般不易缺乏。但因维生素K不能通过胎盘，出生后肠道内又无细菌，所以新生儿有可能引起维生素K的缺乏。在正常小儿血液中的维生素K也可能稍低，但进食可使其恢复正常。 维生素K缺乏的主要症状是凝血时间延长。长期应用抗生素及肠道抗菌药也可引起维生素K缺乏。 4.3 水溶性维生素 水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。水溶性维生素体内过剩的部分均可由尿排出体外，因而在体内很少蓄积，也不会因此而发生中毒。又因为在体内的储存很少，所以必须经常从食物中摄取。 ?一、维生素Bl （一）结构 维生素B1又名硫胺素（thiamine），是由一个嘧啶环和一个噻唑环构成，又称噻嘧胺。体内的活性型为焦磷酸硫胺素（thiamine pyrophosphate，TPP）。 来源 谷类的外皮及胚芽、麦麸、米糠、瘦肉 （二）生理功能及缺乏症 以TPP形式参与糖代谢，为丙酮酸、α-酮戊二酸氧化脱羧酶系的辅酶。缺VB1 ，TPP不能合成，糖类物质代谢中间产物α-酮酸不能氧化脱羧而堆积，造成“脚气病”。 VB1可抑制胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱水解。乙酰胆碱有增加肠道蠕动及腺体分泌的作用，有助于消化。缺VB1 ，消化液分泌减少，肠胃蠕动减少，出现食欲不振，消化不良。 ?二、维生素B2 （一）结构及性质 维生素B2又名核黄素(riboflavin)，因其溶液呈黄色而得名。它的异咯嗪环上的第 1及第10位氮原子与活泼的双键连接，此这两个氮原子可反复接受或释放氢，因而具有可逆的氧化还原性。 维生素B2分布很广,从食物中被吸收后在小肠粘膜的黄素激酶的作用下可转变成黄素单核苷酸（FMN），在体细胞内还可进一步在焦磷酸化酶的催化下生成黄素腺膘吟二核苷酸（FAD），FMN及FAD为其活性型。 （二）生理功能及缺乏症 核黄素以辅酶FMN及FAD的形式参与体内各类氧化还原反应，与糖、脂和氨基酸代谢密切相关，在代谢中主要起氢传递体的作用。 成人每日需要量为1.2～1.5mg，常用红细胞中的谷胱甘肽还原酶活性来检查体内维生素B2的含量。 维生素B2缺乏时，可引起口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、羞明等症。 FAD FADH2 FMN FMNH2 +2H +2H -2H -2H 来源 肝脏、酵母、大豆和米糠等 三、泛酸 （一）结构 ?? 泛酸（pantothenic acid）又称遍多酸、维生素B3。由 α、γ－二羟基－β、β－二甲基丁酸和β－丙氨 酸脱水缩合而成。 泛酸在肠内被吸收进人人体后，经磷酸化并获得巯基乙胺而生成个磷酸泛酰巯基乙胺。4-磷酸泛酰巯基乙胺是辅酶A（COA）及酰基载体蛋白（acyl caarier protein，ACP）的组成部分，所以CoA及ACP为泛酸在体内的活性型。 （二）生理功能及缺乏症 在体内CoA及ACP构成酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢，约有 70多种酶需 CoA及 ACP。因泛酸广泛存在于生物界，所以很少见泛酸缺乏症，但在二战时的远东战俘中曾有脚灼热综合征，为泛酸缺乏所致。 （三）来源 肝脏、肾、蛋、小麦、米糠、花生、豌豆、蜂王浆 ?四、维生素PP （一）结构及性质 维生素PP又名抗癞（糙）皮病维生素，包括尼克酸（nicotinic acid）及尼克酰胺（nicotinamide），在体内可相互转化。 在体内尼克酸可经几步连续的酶促反应与核糖、磷酸、腺嘌呤组成脱氢酶的辅酶，主要包括尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+），它们也是维生素PP在体内的活性型。 维生素PP广泛存在于自然界，肝内能将色氨酸转变成维生素PP，但转变率较低,为1/60，即60mg色氨酸仅能转变成 lmg尼克酸（转化过程见P162）。因色氨酸为必需氨基酸，所以人体的维生素PP主要从食物中摄取。 B5来源广泛 肝脏、酵母、花生、谷类、豆类、肉类 （二）生理功能及缺乏症 ? NAD+和 NADP+在体内是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的尼克酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性。 人类VPP缺乏症称为癞（糙）皮病（pellagra），PP来自于拉丁文癞皮病防治一词（pellagra preven－talive），癞皮病主要表现是皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常呈对称性，并出现于暴露部位；痴呆是因神经组织变性的结果。 抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP十分相似，二者有拮抗作用，长期服用可能引起维生素PP缺乏