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盆腔器官脱垂的病因及发病机理
解放军总医院第一附属医院妇产科北京100037
鲁永鲜沈文洁
随着人口老龄化,盆腔器官脱垂(pelvicorganprolapse,POP)在临床上日益多见,了解其发病原
因和机理在临床上具有积极的预防和治疗意义。由于盆腔器官脱垂可从垂直方向的前、中、后3个腔
室区域内发生,也可从第1、第2、第3三个水平面上表现,临床上包括了子宫脱垂、阴道穹隆脱垂、尿
道、膀胱脱垂、直肠脱垂、肠膨出等不同形式,因此病因和发病机理也是多样化的,每个病人通常都由
多种因素造成,很少由单一因素引起。近来的研究表明除了常见的分娩损伤、长时间腹压增加和盆底
组织发育不良或退行性变可导致POP外,I临床还存在一些其它可能造成POP的高危因素,现将其概
述如下。
第一节盆腔器官脱垂的病因
盆腔器官脱垂的发病因素是多方面的,比较公认的致病因素有:妊娠,分娩损伤、腹压增加、先天
性缺陷、衰老、长期负重等,这些因素造成了盆腔支持组织如韧带、筋膜、肌肉和神经组织的损伤,进而
导致POP的发生。盆腔器官脱垂的进展速度有助于区别脱垂的病因:慢性发生的脱垂往往是官颈和
上段阴道的侧方支持组织缺陷引起,而快速发生的脱垂则常是所有支持组织包括盆底的原发性萎缩
引起。
一、分娩及妊娠损伤
阴道分娩是被普遍接受导致POP的高危因素,阴道分娩尤其是难产能不同程度地损伤盆底支持
组织,如韧带、筋膜、肌肉和神经等,这些损伤将导致生殖道脱垂、张力性尿失禁和粪失禁,且随着阴道
分娩次数的增加而增加。有统计约半数的经产妇存在不同程度的生殖道脱垂,其中10一20%将因症
状较重需要寻求帮助。分娩时间延长尤其在滞产、第二产程延长,胎头和胎肩径过大造成的难产,器
械助产,如胎吸、产钳使用不当,粗暴、强制性的剥离胎盘等,均能对盆底造成伤害,发生会阴裂伤或伸
展,致盆腔内筋膜和肛提肌撕裂,盆底组织被削弱或缺损,尿生殖裂孔变宽而敞开,在过高的腹压下,
可将尚未复旧的子宫推向阴道而发生子宫脱垂。当然急产时的产力过强,盆底软组织不能及时充分
扩张也可造成盆底损伤。此外,研究虽然显示临产前行选择性剖宫产能在一定程度上预防盆底损伤,
但如已临产后行剐宫产者,则不具有这种预防作用。对此的深人研究结果进一步表明,盆底损伤程度
与产程进展的阶段密切相关,话跃期重于潜伏期,官口开全又明显重于前两期,说明l临产后宫缩造成
的压力是盆底支持组织受损的重要病因之一。
除分娩损伤外,妊娠本身也是POP的一种致病因素。目前关于妊娠期间盆底发生的解剖和生理
改变的了解甚少。一项前瞻性的研究评价了整个孕期的盆腔器官支持情况,结果发现初孕尚未生产
TVL和GH值均有差异,由此认为妊娠期间存在盆底的正常生理改变,妊娠可能是独立于分娩以外
导致POP的高危因素。整个妊娠期,子宫的重量随妊娠期的进展而逐渐增加,子宫在盆、腹腔的位置
也逐渐变垂直,到孕晚期子宫几乎变成了一个垂直的器官,从而使更大的力量直接压向盆底的支持组
织。上述变化可直接导致压向盆底支持组织的重力增加,从而诱发POP的发生。现代妇产科学上的
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妇科泌尿、盆腔重建妇外科学术研讨会
一些进展,如:为解决产程延长、头盆不称以及异常显露等问题而采取的剖官产术,计划生育措施使多
产人数的减少,均减少了阴道分娩对盆腔支持结构的损伤。然而,妊娠及分娩并非是脱垂的必要条
件,盆底组织的强度以及力量的恢复个体差异很大,有些有多次分娩史的妇女并没有发生子宫脱垂,
而脱垂也可发生于未产妇,尤其是有先天性结缔组织薄弱、先天性子宫直肠凹深陷、宫颈延长者。
二、遗传因素
子宫脱垂在年青未产妇、甚至处女中也时而见到,由此使人推测此种子宫脱垂可能由先天性盆底
组织发育不良,或由某些遗传因素所造成。近期对影响结缔组织发育疾病的研究结果初步表明,结缔
组织的先天性缺陷极有可能是PoP发病的高危因素之一。其主要证据来自影响胶原形成和重塑的
两种结缔组织疾病,马凡式综合症(Marfans
体显性遗传病,前者主要影响I型胶原纤维基因}后者则可影响多个胶原纤维基因的生成。盆底结缔
组织的强度主要决定于其中的胶原含量.胶原纤维由I、III、V型原纤维聚
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