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第一节 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一组慢性气道阻塞性肺病的统称，主要是指不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病统称。 （－）慢性支气管炎 概述 慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 病因和发病机制 慢性支气管炎因多种、长期、综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。 病理变化 ①上皮细胞变性、坏死脱落。上皮纤毛倒伏，甚脱失。及杯状细胞增多，并鳞化； ②粘液腺肥大、增生，浆液腺粘液化； ③管壁充血，淋巴、浆细胞浸润； ④喘息型，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；管壁平滑肌断裂、萎缩； ⑤软骨变性、萎缩，钙化或骨化。 临床病理联系 ①因粘膜炎症和分泌物增多，出现咳嗽、咳痰症状。呈白色粘液泡沫状痰。 ②急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。 ③支气管痉挛狭窄或渗出物阻塞而喘息。两肺可闻及哮鸣音、干湿罗音。 ④因粘膜和腺体萎缩（慢炎），分泌物减少，痰量减少或无痰。 ⑤病变导致阻塞性通气障碍，第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。 （二） 肺气肿 （pulmonary emphysema） 呼吸细支气管以远的末梢肺组织因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 病 因 1．阻塞性通气障碍 ①小气道狭窄、不完全阻塞或管壁塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多。 ②细支管周围炎症，使肺泡壁损伤、弹性减弱; ③末梢肺组织因残气量不断增多而发生扩张。再肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。 2．弹性蛋白酶增多、活性增高 弹性蛋白酶-中粒和单核细胞释放。能降解肺组织中弹性硬蛋白、结缔基质中Ⅳ胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。 间质性肺气肿（interstitial emphysema） 病理变化 眼观：肺膨大，边缘钝圆。色泽灰白，表面肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后有压痕，触之捻发音增强。 三、支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma）由于肺高过敏反应或其他因素引起发作性、可逆性支气管弥漫性痉挛为特征的慢性疾病。 临床：伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病。 病理变化 眼观，支气管腔含有粘稠痰液和粘液栓，肺柔软疏松而有弹性，过度膨胀或灶状萎陷，偶尔支气管扩张。 四、支气管扩张 支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张伴纤维性增生的慢性化脓性炎。 临床：慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。 支气管碘甘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法。 病因和发病机制 多为支气管壁的炎性损伤和支气管阻塞。 炎症造成阻塞，阻塞又导致感染，互相影响，管壁的慢性炎症破坏了管壁的平滑肌、弹力纤维，甚至软骨，从而①削弱了支气管管壁的支撑结构。②在吸气和咳嗽时，管内压增高并在胸腔负压的牵引下引起支气管扩张，而呼气时却又因管壁弹性削弱而不能充分回缩，③久之，则形成支气管的持久性扩张。 镜下,支管壁呈慢性炎症改变，并有组织破坏，或平滑肌、弹力纤维或软骨片不完整。粘膜有鳞化。 合并症 伴发①化脓性感染而引发肺脓肿、脓胸、脓气胸。 ②若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。 ③若肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形成支气管动脉与肺动脉分支吻合时，则可导致肺动脉高压，发展成肺心病。 在支气管鳞化基础上可发生鳞癌。 支气管扩张症 病理变化 柱状扩张 囊状扩张 渗出物 肺萎陷、纤维化、肺气肿 眼观，支气管扩张多发生肺段，呈节段性扩张-圆柱状或囊状扩张。扩张数目不等，可至胸膜下。管腔有黄绿色脓或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。 病理变化 临床表现 慢性咳嗽，咯大量脓痰（三层），反复咯血。 * 请回答问题 1、风湿病的基本病变是什么？ 累及的部位是