第十九章抗心律失常药心律失常是心动频率和节律的异常-中国试剂网.pdfVIP

中国试剂网 4.2.4.23 第十九章 抗心律失常药 心律失常是心动频率和节律的异常。可分为两类，即缓慢型：包括心动过缓，传 导阻滞等。用阿托品或异丙肾上腺素治疗。过速型：包括房性早搏、房性心动过 速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速及 室性颤动等，是本节讨论的药物。 第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理 （一）心肌细胞的动作电位（Ap ）和静息电位（Rp ） P167 图22-1 。 （二）心肌细胞电生理特性 1、自律性：4 相自动去极化。 2 、传导性：（1）膜电位水平（2 ）O 相去极速率 P167 图22-1 。 3、有效不应期（ERP ）数值大，心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心 律失常 P168 图22-4 。 二、心律失常发生的电生理学机制 （一）冲动形成障碍 1、自律性增高：自律细胞4 相除极速度加快，最大舒张电位变小或阈电位变大 均可使冲动形成增多。 2 、后除极和触发活动：根据后除极发生的时间不同，可将其分为早后除极（EAD ） 和晚后除极（DAD ） P169 图22-5 。 （二）冲动传导障碍 1、单纯性传导障碍：包括传导减慢，传导阻滞及单向传导阻滞。 2 、折返激动：指一个冲动沿着曲线的环形通路返回到其起源的部位，并可再次 激动而继续向前传播的现象。是起引心律失常的重要原因之一。 P169 图22-6 。 第二节 抗心律失常药的基本电生理作用及药物分类 （一）降低自律性：通过增加最大舒张电位，或减慢4 相自动除极速率，或上移 阈电位等。 （二）减少后除极与触发活动：1、减少早后除极；2 、减少晚后除极。 （三）改变膜反应性而改变传导性，终止或取消折返激动。 1、增强膜反应性加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动。 中国试剂网 4.2.4.23 2 、降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞而终止折返激动。 （四）延长不应期终止及防止折返的发生，影响不应期的三种情况。 1、延长APD 、ERP ，而以延长ERP 更为显著，为绝对延长ERP 。 2 、缩短APD 、ERP 而以缩短APD 更为显著，为相对延长ERP 。 3、使相邻细胞不均一的ERP 趋向均一化。 二、抗心律失常药的分类 四类 I 类药：钠通道阻滞药，根据阻钠通道情况又分为IA、IB、IC 类。 II 类药：β- 肾上腺素受体阻断药。 III 类药：延长复极（APD ）的药物。 IV 类药：钙拮抗药。 其他类药：腺苷。 第三节 常用抗心律失常药 一、I 类药—钠通道阻滞药 （一）IA 类药 奎尼丁 中度阻钠 [作用]抑制心肌细胞膜上Na+通道。 1、降低自律性，减少异位起搏细胞4 相Na+ 内流。 2 、减慢传导、抑制O 相Na+ 内流。 3、延长有效不应期，延长Na+通道失活后复活时间，延长ERP 。 4 、抗胆碱、阻断α受体、大量抑制心脏和抑制Ca2+ 。 [体内过程] 口服吸收快、安全、生物利用度80%，心肌中药物浓度为血浆的10 倍，与血浆 结合率为80%，10-20%原形肾排出。 [临床应用] 广谱 1、房颤、房扑复律治疗。 2 、转复和预防室上性、室性心动过速。 3、频发性室上性和室性早搏。 [不良反应] 多、安全范围窄 1、金鸡纳反应：表现消化系统症状和神经系统症状。 2 、心血管方面反应：尖端扭转型室性心动过速等。 中国试剂网 4.2.4.23 普鲁卡因胺 特点及应用：为广谱抗心律失常药，作用与奎尼丁相似，但较弱，无α受体阻断 及抗胆碱作用，主用于室性早搏、室性心动过速和急性心肌梗死的室性心律失常。 （二）IB 类药物 轻度阻钠 利多卡因 抑制Na+ 内流，促进K+外流。 [药理作用] 1、在极低浓度时能减慢浦肯野纤维自律性，提高心室致颤阈。 2 、治疗量时对浦肯野纤维传导无明显影响：（1）在心肌缺血时传导明显减慢； （2 ）血K+ 降低时，促进K+外流，引起