休克DIC课件.ppt

休克（shock） 全身炎症反应综合症 SIRS 概念：机体失控的自我持续放大和自我破 坏的炎症。 诊断：①体温＞38oC或＜36oC； ②心率＞ 90次/分； ③呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜ 32mmHg； ④WBC ＞12*109/L或＜4.0 *109 /L 或幼稚粒细胞＞10% 原因：1.严重感染：外源性、肠道细菌转位 2.非感染打击：坏死组织、缺血 、缺氧、免疫复合物等 四、休克的发病机制 五、休克时各器官系统的变化 （一）肾功能的变化 （三）、心功能的变化 1.冠状动脉血流减少，心肌耗氧量增加 2.酸中毒和高血钾 3.心肌内DIC 4.细菌毒素 5.心肌抑制因子（MDF）使心肌收缩力减弱。 （四） 、脑功能的变化 多器官功能障碍综合征MODS 概念：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 病因： 六 .多器官功能衰竭 多器官功能衰竭（MOF）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。又称多系统功能衰竭或综合器官衰竭。 五.肝和胃肠功能的改变 胃肠的缺血缺氧，肠壁因而发生水肿坏死, 胃肠运动减弱, 消化液分泌抑制， 粘膜糜烂，屏障功能减弱或破坏，致使肠道细菌毒素被吸收入血，加之肝的生物转化作用减弱，故易引起机体中毒和感染 肝脏淤血，肝脏功能障碍：肝对糖和乳酸的利用障碍，一方面可促使乳酸蓄积并从而引起酸中毒；另方面又不能为各重要脏器提供充足的葡萄糖；肝的生物转化作用（解毒功能）减弱：可增加休克时感染与中毒的危险。 1.感染 MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率约70%，腹腔内感染 是引起MODS的主要原因。 2.非感染因素 多发伤、多处骨折、大面积烧伤、长时间低血压、大手术合并低血 容量性休克或延迟复苏等 分型：原发性和继发性MODS 原发性：由原始病因直接作用的结果，故出现早，全身炎症反应不显著。（速发单相型） 继发性：原始损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应造成远隔器官功能不全，所以原始损伤发生后有一段时间临床表现病情稳定，然后出现器官功能不全。（迟发双相型） 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 1.纠正酸中毒； 2.扩充血容量；“需多少，补多少”； 3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管 药物； 4.防治细胞损伤和器官功能障碍； 5.拮抗体液因子。 典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟、尿少。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色， 呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低 钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ 思考题：1. 为什么休克早期血压可以降低不明显？机制是 什么？2. 休克早期患者脸色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速 和尿量减少的机制？3. 休克早期微循环变化的特征和机制是什么？4. 休克期微循环变化的特征和机制是什么？5. 休克时心功能障碍的机制是什么？6. 休克与DIC的关系如何？7. 何谓多器官功能衰竭？它与休克的关系如何？ 概 述 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制 一、休克的概念 多种原因引起的有效循环血量减少，组织器官微循环灌流严重不足，以至细胞损伤、重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 休克特征：微循环障碍 二、休克的分类 1、发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 2、血液动力学分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 ? 高