胰腺炎CT诊断.ppt

胰腺炎 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性化学性炎症，主要表现为胰腺炎性水肿、出血及坏死，好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病。 病理上分为： 急性单纯型胰腺炎：较多见，病灶多局限于胰尾，无出血，预后一般较好。 急性重症胰腺炎：少见。发病急剧，病变以广泛胰腺坏死、出血为特征。 影像征象 ? 1．急性单纯性胰腺炎：USG：胰腺体积弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。CT：弥漫性胰腺体积增大或仅限于病变部位的增大，胰腺密度尚均匀，边缘模糊，周边可见积液等，增强扫描可见胰腺实质不均匀轻度强化，病变部位密度较正常胰腺组织减低。MRI早期即可出现信号异常，呈长T1长T2信号改变。脂肪抑制图像能较好的显示胰腺的水肿。 急性重症胰腺炎：胰腺体积明显增大，其内密度或信号不均匀，与周围组织分界不清；出血区域病变CT值增高，MRI信号为短T1短T2改变，且T2信号混杂不均。胰体或胰尾可因包膜下积液的缘故表现为规则线条影。胰腺周围如肾前筋膜、侧锥筋膜多增厚，浑浊，表现为急性渗出性改变。严重者可出现并发症的表现，如脓肿、肺炎，胸水，弥漫性腹膜炎等。 肺部改变 　　常并发ARDS成人呼吸窘迫综合征.是重症急性胰腺炎致死主要原因之。胰腺炎时释放大量的卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质使气体换明显下降，同时对肺组织毛细血管内皮细胞毒素作用使肺微循环障碍致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变终致ARDS ARDS 肺出血，肺郁血、肺水肿，??肺不张和肺泡透明膜形成等。 临床以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征。肺微循环障碍性呼吸衰竭 。 休克肺、白肺综合征 。影像表现，双肺野弥慢性进行性浸润性实变和肺不张阴影 。 急性胰腺炎导致暂时性肝脏密度减低。 急性胰腺炎患者的肝脏CT表现，显示肝脏密度普遍减低占35%；随胰腺炎病变好转，肝脏密度也逐步减轻，直到肝实质密度恢复正常。 增强扫描；显示肝脏可以出现一过性灌注异常，CT征象肝实质呈散在、斑片状明显强化区，提示急性胰腺炎对肝脏实质造成的一定损害。 十二指肠大乳头炎症造成胆汁淤积、胰腺释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢。 由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，体内脂肪的代谢紊乱，使脂肪在肝脏内在短时间内积聚，肝脏脂肪含量明显增加，导致肝实质密度减低， 重症急性胰腺炎均合并有不同程度肝损伤。急性胰腺炎肝损伤主要表现为转氨酶升高，ALB降低。 胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于非胆源性胰腺患者 。 血容量改变　　胰酶进入血流激活纤维蛋白溶酶原系统使激肽释放血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大，致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40％血循环量、出现休克 心血管改变　　胰蛋白酶进入血流除使小动脉收缩，并直接损害心肌细胞，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，使血小板凝集呈高血凝状态。还可损害血管内膜造成DIC、门静脉血栓形成 肾脏改变　　胰酶产生蛋白分解产物，成为肾脏毒物质加重肾脏机能障碍，由急胰腺炎时严重感染及血液高凝状态可使肾小管受损，导致肾功能衰竭 重症急性胰腺炎血尿淀粉酶由显著升高到明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶的分泌功能明显下降，提示病情恶化 。并非好转。 胰腺坏死或合并脓肿的病例，病死率高。胰腺脓肿，CT显示胰腺脓肿的有无、大小、数目和位置。胰腺及胰周病变中是否有气泡出现，但气泡的检出率较低。发病2-4周后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性积液并且密度增高的患者应高度怀疑脓肿形成。 胰岛是大小不一、形状不定的细胞集团，散布在腺胞间，胰岛有多种细胞。其中B细胞产生胰岛素，A细胞产生胰高血糖素，G细胞产生胃泌素，D细胞产生生长抑制素。 胰腺头颈区分以肠系膜上静脉右缘为界，右侧为头部，左侧为颈部。 胰腺颈部与体部的区分，以脊柱正中线为界，右侧为颈左侧为体部。 胰腺体尾没有明确的分界。 胰腺组织结构由外分泌的腺体及内分泌的胰岛两部分所组成 . 腺细胞和导管细胞产生胰液，正常人胰腺每天约分泌1000毫升左右胰液，主要成分是碳酸氢盐和多种消化酶。 包括胰蛋白酶 、脂肪酶、淀粉酶、糜蛋白酶等。 胰岛细胞，分泌胰岛素，主要位于胰尾和胰体部 ，参与调节糖代谢。另外还分泌胰高血糖素、胃泌素和生长激素释放抑制素等等 。 胰头体尾 6. 胰头体尾 急性胰腺炎acute pancreatitis, AP 急性胰腺炎为常见急腹症之一，它是由于各种原因导致胰液从胰管壁及胰泡壁渗出产生对胰腺本身组织和血管进行自身消化的化学性的炎症。 病理基础，胰酶对胰腺的自我消化和对其周围组织的消化过程。各种原