糖尿病性眼病_48841.pptVIP

糖尿病性眼病（Diabetic Retinopathy） 安徽医科大学附属医院眼科 张晓峰 前言 我国糖尿病发病率为2.5%，全国约有糖尿病患者1200~2400万人 我国DR患病率为46.8~51.3%（协和医院） 糖尿病眼部并发症有哪些？ 糖尿病性视网膜病变 白内障 视神经病变 黄斑病变 眼内炎 玻璃体出血 继发性青光眼 糖尿病视网膜病变（DR）是致盲的重要原因 失明的糖尿病患者：DR 占（85%）DR致盲的直接原因是玻璃体出血（80.5%)。其他为黄斑区脂质块、牵引性网脱。 视力中轻度下降者：为黄斑水肿（63.4%)、其次为新生血管和毛细血管闭塞。 视功能情况 DR早期一般无眼部自觉症状 病变发展可引起不同程度的视力下降 黄斑受累可出现中心视力下降、中心暗点、视物变形变色 引起视力严重丧失的四种危险因素 出现新生血管 视盘和盘周新生血管 严重的新生血管 玻璃体和视网膜前出血 糖尿病视网膜病变的发病率 糖尿病患者中血糖控制不良者为65%、控制较好者为29% 病程在20~29年的糖尿病患者中，血糖控制不良者为90%、控制较好者为18% 糖尿病视网膜病变和病程的关系 糖尿病病程8年DR为50%。20年后达100% DR与糖尿病类型的关系 Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型）易发展成增殖性糖尿病视网膜病变（PDR） 年龄性别与糖尿病视网膜病变的关系 儿童罕见青年以后可见 DR流行病学调查存在的问题 大量无症状患者未被发现 已确诊患者约60%血糖控制差，伴有全身多种严重并发症 DR患者到眼科就诊时间偏晚，视力已受严重损害 患者对自身疾病无充分的认识 DR与糖代谢紊乱的关系 DR是视网膜血管主要是微血管系统的损害所致视网膜的一系列病理改变 与糖代谢机制紊乱与糖酵解紊乱 视网膜毛细血管周细胞内的醛糖还原酶可促使高浓度的葡萄糖转化为山梨醇，使周细胞损害消失，减低了毛细血管的收缩力和对毛细血管内血流量的调节力 糖尿病视网膜病变与血流动力学的关系 眼动脉的改变比视网膜中央动脉明显 呈低流速、低流量、高阻力改变 眼动脉呈缺血改变。血流减慢和组织供氧减少 DR与血液粘滞度的关系 糖尿病患者视网膜毛细血管内皮损害 血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢 持续高血糖造成糖基化血红蛋白升高，红细胞凝集力增高和变形力下降 微循环障碍，红细胞氧解离度下降，产生低氧血症 血脂蛋白、纤维蛋白原、α2-球蛋白等升高 糖尿病视网膜微动脉瘤是如何形成的 微动脉瘤是糖尿病视网膜病变早期特征性病理改变 是由毛细血管周细胞丧失、血管壁扩张形成 和周细胞内含有醛糖还原酶有关 DR视网膜循环紊乱造成的改变 血-视网膜屏障破坏，液体渗入视网膜，造成视网膜水肿和渗出。主要部位在外丛状层，黄斑部因有较多放射状排列的Henle纤维水肿较严重。 微血管瘤，破裂后出血。出血和渗出被吸收后形成蜡黄色的硬性渗出。 小静脉扩张 DR微血管瘤的临床表现 微血管瘤是DR的最早出现的体征，出现率为95.8% 眼底镜下呈圆形暗红色小点，类似视网膜深层出血点。鉴别点：①微血管瘤存在数月、出血点很快吸收。②微血管瘤荧光显影、出血点不显影 DR眼底出血的临床表现 DR出血部位较深为圆形或不规则形出血点 火焰状出血者常伴有高血压动脉硬化 视网膜出血严重可融合成片累及视网膜各层，甚至突破内界膜进入玻璃体形成视网膜前出血、玻璃体积血 DR眼底渗出的临床表现① 硬性渗出：黄色、边缘清晰，1/10-1/6PD大小也可融合成片。位于外丛状层，为蛋白、脂质和玻璃样沉积并含有吞噬脂质的泡沫细胞。FFA不显影、大片渗出可出现假荧光 DR眼底渗出的临床表现② 软性渗出：发生率18.1%，边缘不清、形态不规则、大小不一、絮状斑。为视网膜循环严重障碍，神经纤维层发生梗死造成。存在时间为半年到一年半。FFA为无灌注区 DR眼底静脉的临床表现 早期视网膜静脉扩张充盈纡曲 后期静脉管径变多得粗细不匀，严重者呈串珠状。血管盘绕成环状 FFA荧光渗漏，血管壁荧光着色 DR视网膜新生血管的临床表现 新生血管多位于视网膜前、视乳头表面、上下血管弓附近及黄斑颞侧，视网膜前新生血管位于大血管上。新生血管与玻璃体内增殖膜共生。 由视网膜缺氧时所产生的血管生长因子刺激所致 虹膜表面有时也可见新生血管（虹膜红变） DR视网膜水肿的临床表现 视网膜水肿是血-视网膜屏障被破坏所致，眼底镜下可见局灶性或广泛性水肿。轻度水肿易忽视。 FFA可见微血管瘤、有病变的毛细血管或视网膜动静脉小分支均有渗漏 DR视神经乳头的临床表现 ①视乳头水肿 Ⅰ型糖尿病患者可出现视乳头水肿，水肿可快速吸收。若变化比较明显应考虑为增殖性DR的早期乳头表现 ②缺血性视乳头病变或糖尿病视神经病变 前者出现