神经元-偷幕触.docxVIP

神经元突触突触的基本结构在电镜下观察到，突触部位有两层膜，分别称为突触前膜和突触后膜，两膜之间为突触间隙。所以，一个突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成。前膜和后膜的厚度一般只7nm左右，间隙为20nm左右。在靠近前膜的轴浆内含有线粒体和突触小泡，小泡的直径为30～60nm，其中含有化学递质。如图2-50所示，突触前神经元末端膨大形成突触小体（synaptic knob），其轴浆内含有大量的线粒体和突触小泡（synaptic vesicle）还有负责轴浆运输的微管和微丝。突触小泡中所含递质类型和形态的不同，可以分为三类：小儿清亮的小泡，内含乙酰胆碱或氨基酸类递质；小儿具有致密中心的小泡，内含儿茶酚胺类递质；大而具有致密中心的小泡，内含神经肽类物质。从图中也可以看出，在突触前膜内侧存在类似栅栏的结构，这是突触小泡排放神经递质的位置，又称为活性区（active zone）。突触间隙的宽度为30~40 nm，其中充满了细胞外液以及一些蛋白基质。突触后膜也有增厚的现象，这是由于一些受体蛋白聚集在膜下方，形成突触后致密区（postsynaptic density），另外后膜上还存在一些能够分解递质的酶类。突触的传递过程了解了突触的基本结构，下面介绍突触传递的过程，经典的突触传递的过程其实是将电信号转化成化学信号再进一步转化成电信号的过程，主要步骤可以总结成以下几点：1）突触前细胞中的神经冲动到达突触前末端，2）突触前膜去极化，打开电压门控Ca2+通道，Ca2+内流进入突触前末端，3）在Ca2+的作用下，突触小泡迅速与突触前膜融合，释放神经递质，4）递质分子扩散通过突触间隙与后膜上的特异性受体结合，5）突触后膜上的特异性受体或通道激活，某些带电离子进出后膜，使后膜发生一定程度的去极化或超级化，称为突触后电位（postsynaptic potential）。突触传递的特征单向传递突触传递只能由突触前神经元沿轴突传给突触后神经元，不可逆向传递。因为只有突触前膜才能释放递质。因此兴奋只能由传入神经元经中间神经元，然后再由传出神经元传出，使整个神经系统活动有规律进行。总和作用突触前神经元传来一次冲动及其引起递质释放的量，一般不足以使突触后膜神经元产生动作电位。只有当一个突触前神经元末梢连续传来一系列冲动，或许多突触前神经元末梢同时传来一排冲动，释放的化学递质积累到一定的量，才能激发突触后神经元产生动作电位。这种现象称为总和作用。抑制性突触后电位也可以进行总和。突触延搁神经冲动由突触前末梢传递给突触后神经元，必须经历：化学递质的释放、扩散及其作用于后膜引起EPSP，总和后才使突触后神经元产生动作电位，这种传递需较长时间的特性即为突触延搁。据测定，冲动通过一个突触的时间约0.3～0.5ms.兴奋节律的改变在一个反射活动中，如果同时分别记录背根传入神经和腹根传出神经的冲动频率，可发现两者的频率并不相同。因为传出神经的兴奋除取决于传入冲动的节律外，还取决于传出神经元本身的功能状态。在多突触反射中则情况更复杂，冲动由传入神经进入中枢后，要经过中间神经元的传递，因此传出神经元发放的频率还取决于中间神经元的功能状态和联系方式。对内外环境变化的敏感性神经元间的突触最易受内环境变化的影响。缺氧、酸碱度升降、离子浓度变化等均可改变突触的传递能力。缺氧可使神经元和突触部位丧失兴奋性、传导障碍甚至神经元死亡。碱中毒时神经元兴奋性异常升高，甚至发生惊厥；酸中毒时，兴奋性降低，严重时致昏迷。对某些化学物质的较敏感性和易疲劳许多中枢性药物的作用部位大都是在突触。有些药物能阻断或加强突触传递，如咖啡碱、可可碱和茶碱可以提高突触后膜对兴奋性递质的敏感性，对大脑中突触尤为明显。士的宁能降低突触后膜对抑制性递质的敏感性，导致神经元过度兴奋，对脊髓内作用尤为明显，临床用作脊髓兴奋药。各种受体激动剂或阻断剂可直接作用于突触后膜受体而发挥生理效应。突触是反射弧中最易疲劳的环节，突触传递发生疲劳的原因可能与递质的耗竭有关，疲劳的出现是防止中枢过度兴奋的一种保护性抑制。突触的分类除了上述介绍的几种分类，还有一种常用分类是根据神经元相互接触的部位，可以分为轴突-树突式突触、轴突-胞体式突触、轴突-轴突式突触以及树突-树突式突触，其中最常见的是前两种。根据神经元功能又可以将其分为兴奋性突触和抑制性突触两种，关于这两种突触将在后叙的内容中详细介绍。突触类型模式图