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呼吸睡眠暂停综合征与心血管疾病

呼吸睡眠暂停综合征与心血管疾病 西安交通大学医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科 孙忠民 一、overview (一) Definition 1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 (Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS) 由于上气道塌陷、阻塞引起的呼吸暂停和 通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发 生血氧饱和度下降,白天嗜睡等。 (二)Related concepts 1、呼吸暂停: 口鼻气流停止10秒以上。 2、低通气: 呼吸气流强度(L/min)较基础水平降低50%以 上,并伴随动脉血氧饱和度(SaO2)下降4%。 3、阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA) 睡眠期发生呼吸暂停时,口鼻无气流,而胸腹 运动存在。 二、risk factors 1、肥胖:体重指数(BMI)≥25(Kg/m2) 2、遗传 3、生活习惯 4、此外 性别:男性患病者明显多于女性; 年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患 病增多,70岁以后患病率趋于稳定; 镇静药物: 上呼吸道结构异常:鼻腔阻塞、扁桃体肥大、悬雍垂过 大、咽腔狭窄、舌体肥大、以及小颌畸形等; 其他因素:甲状腺功能低下、肢端肥大症,帕金森病等。 性欲衰退: 抑郁症,情绪波动: 糖尿病:可引起糖代谢紊乱,糖耐量降低,从而发生非胰岛素依赖型糖尿病 甲状腺功能减退:甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠,使气道受阻 肢端肥大症:OSAHS患者舌体肥厚、颈粗 对肾功能损害:夜尿增加( OSAHS患者肌酐清除率降低,肾浓缩功能减退,夜尿增多) 红细胞增多症:低氧血症,刺激红细胞生产素增多,红细胞增加 胃食道返流:用力吸气,胸内负压更明显 哮喘:由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩。胸腔负压增加,迷走张力升高,导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘 睡眠呼吸暂停加快心衰及高血压进展 睡眠呼吸暂停列为最易发现的高血压病因 Sleep Health Study 证明睡眠呼吸暂停明显增加CHF的患病风险 伴有睡眠紊乱的心血管病患者没有得到及时恰当的治疗 厚 德 博 爱 精 医 卓 越 Obstructive Sleep Apnea Normal Airway Obstructed Airway OSAHS不仅仅是睡眠疾病 警醒度与警觉度下降 交通事故增加 工伤增加 工作效率下降 总的医疗护理费用增加 生活质量下降 导致高血压:呼吸暂停时憋气和惊醒以及低氧血症引起交感神经兴奋,外周血管收缩、阻力增加,用力吸气使胸内负压更低,回心血量增加,导致血压升高。 诱发冠心病,心肌梗塞: 中风:OSAHS加重脑动脉硬化,血液粘度增高,低氧时血小板聚集性增强,加之脑血流缓慢,易发生夜间缺血性脑中风 OSAHS and Cardiovascular Disease * 睡眠呼吸暂停在主要心血管疾病中的发病率 充血性心衰 ~50% (5MM in US, 5-year mortality) 中风~63% (900,000 hospitalization/year) 高血压~45% (65 MM in US) 药物抵抗的高血压~80% 房颤~50% 1、Symptoms 2、Signs 3、examination 多导睡眠监测-PSG 气流停止10 s (成人) ,有呼吸努力; 每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上; 呼吸紊乱指数(AHI) 5 次/每小时睡眠时间。 三、Diagnosis * | 四、OSAHS治疗 一般性治疗 口腔矫治器 外科手术 药物治疗 气道正压通气治疗 不及时治疗 OSAHS的严重后果 高血压 冠心病 心梗 中风 猝死 Strohl, KP and Redline, 1996 Recognition of Obstructive Sleep Apnea American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 154: 279-289 治疗目标 CPAP 可以消除或减轻: 呼吸暂停 低通气 夜间低氧 打鼾/微觉醒 * | “气流支撑机制”,防止气道塌陷 增加肺容量,间接扩张上呼吸道 刺激上气道的压力及机械性感受器,使上气道扩张肌的张力增加 消除局部组织水肿,减小咽侧

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