霍乱的及诊断与治疗.pptVIP

霍乱的诊断与治疗   概述 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。发病急、传播快，在我国为甲类传染病（1）。临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数 病原学 (一)形态 霍乱弧菌,为革兰染色阴性，短小稍弯曲的杆菌，如逗点状。无芽胞，无荚膜，长1.5—3μm，宽0.3—0.4μm,菌体末端有一根鞭毛，运动活泼，悬滴检查可见穿梭状或流星状运动。粪便直接涂片检查可见弧菌呈“鱼群”样排列。O139型可见荚膜。 (二)分类 霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。分群 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌，可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。 霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典生物型和埃尔托生物型，以及新发现的O139型霍乱弧菌，均列为国际检疫的病原。 (三)培养 霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养温度以37℃为最适宜，先在碱性(pH8.4—9.0)肉汤或蛋白胨水中增菌（2），分离时采用碱性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较大、扁、无色，似水滴状。 (四)抗原结构和毒素 霍乱弧菌O抗原特异性高，有群或型特异性两种抗原。 O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种，其中A为O1群弧菌所共有，是群特异性抗原 (四)抗原结构和毒素 三型霍乱弧菌均能产生肠毒素（CT)。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热，56度30分钟即破坏，有抗原性。 霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素及内毒素。 (五)抵抗力 霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感。耐碱不耐酸。 流行病学 (一)霍乱流行史 1991年曾在拉丁美洲秘鲁发生一次大流行，发病15万例，死亡1100人。我国多次发生流行，经采取积极防治措施，霍乱疫情在1989年后逐年下降，但近年每年都有若干例发生。如1993年全国共发生11717例，死亡142例。 (一)霍乱流行史 1992年10月，在印度发生霍乱暴发，并迅速波及印度大部分地区及孟加拉部分地区。至1993年4月两国已报告10万余病人，死亡2000多例。经国际霍乱和肠道病研究中心等证明，这次大流行是由非0l群的一个新血清型—0139霍乱弧菌所引起的。由0139血清型所致的这次霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延，1993年4—6月间已波及泰国、巴基斯坦及我国。如果流行将造成霍乱的第8次世界性大流行。 (二)流行环节 1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。 (二)流行环节 2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延，水 产品中的鱼及贝壳类传播作用亦大。 (二)流行环节 3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持久,再感染仍有可能。 （三)流行特点 1．季节性与周期性 霍乱在热带地区全年均可发病。但在我国仍以夏秋季为流行季节，高峰期在7—8月间。无明显周期性流行。 沿海地区发病较多 （三)流行特点 O139流行特征： 疫情来势凶猛，传播快，散发为主。经水和食物传播，人群普遍易感，与O1群无交叉免疫。 发病机制与病理解剖 (一)发病机制 发病取决于1、人体的免疫力2、食入弧菌数量（108—109）。 霍乱弧菌 小肠粘膜表面 大量繁殖 霍肠毒素 (一)发病机制 霍乱毒素的作用 霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致 (一)发病机制 霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。 (二)病理生理 霍乱剧烈的呕吐和腹泻 水与电解质的紊乱。 循环衰竭 肾功能衰竭脱 血钾的丢失多 大量丢失碳酸氢根 心律失常 乳酸增加 代谢性酸中毒 (三)病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。