多不饱及和脂肪酸生理功效.pptVIP

多聚不饱和脂肪酸（PUFA）营养机理 1、多聚不饱和脂肪酸（PUFA）基因表达调控的机理 2、PUFA调控体脂沉积的主要机制 增强参与产热作用或脂肪酸氧化的酶的基因表达 抑制与脂肪生成有关的酶基因表达 通过调控转录因子PPARα 和ADD1/SREBP1的生成，后者再对上述酶的表达进行调控，从而间接影响肉品质 3、共轭亚油酸的作用 CLA是十八碳共轭二烯酸的多个位置和几何异构体的混合物。它主要有8，10－、9，ll－、10，12－、ll，13－四种位置异构体。 共轭亚油酸（CLA）的生理调控作用 共轭亚油酸 －－降低脂肪细胞生成及脂肪沉积 以猪前体脂肪做细胞原代培养体系体外培养，CLA降低了DNA的合成，降低猪前体脂肪细胞的合成 共轭亚油酸 －－降低脂肪沉积 CLA 通过调控转录因子基因的表达，降低前脂肪细胞的分化，加速前脂肪细胞的凋亡 CLA 通过抑制与脂肪合成相关酶的活性，促进与脂肪氧化相关酶的活性，降低脂肪合成 共轭亚油酸 －－对免疫的调控机制 CLA 通过调控细胞转录因子PPARγ基因的表达，调节信号传导通路，抑制前炎性细胞因子的表达，调控免疫和炎症反应 4、结论： 1、多不饱和脂肪酸（共轭亚油酸）具有抗癌、抗动脉硬化、减肥、提高免疫力等多种独特的生理功能。 2、多不饱和脂肪酸通过调节相关基因的表达来发挥生理作用，有些机理已经清楚，但还有很多机理不清楚，有待于深入研究。 * 抑制 增强 解耦联蛋白-3 、 乙酰辅酶A氧化酶、 肉碱棕榈酸转移酶-1 乙酰辅酶A羧化酶、 脂肪酸合成酶、 甘油-3-磷酸酰转移酶 PUFA 脂肪沉积减少 PPARα ADD1/SREBP1 调控 基因表达 基因表达 调控 调控 增强 抑制 基因表达 基因表达 抑制 增强 CLA CLA\LA CLA 硬脂酰辅酶A脱氢酶 抑制 合成甘油三脂 降低前脂肪细胞 分化和促进其凋亡 减少前脂肪细胞增殖 肉碱棕榈酰转移酶 过氧化物酶体活性 线粒体活性 酰基辅酶A氧化酶 脂肪结合蛋白活性 细胞色素P450IVAI 脂肪氧化 增强较高神经活性 导致能量消耗增加 促进脂肪组织的降解 共轭亚油酸 ——对脂肪细胞分化的调控 CLA 细胞凋亡 细胞死亡 诱导TNF-α、 UCP-2表达 细胞分化 诱导ap2 表达 脂肪摄入 LPL SCD 脂肪合成 脂解 ？ 前脂肪细胞 脂肪细胞 CLA 激活PPARγ NF-κB活性 抑 制 MAP通路 AP1表达 STATs表达 调控免疫反应，抗炎症作用（抑制IL-1?、 IL-6 、 TNF-α的表达） NF-κB p50 p65 20S Proteasome p50 p65 NF-κB Activation NF-?B Activation Plasma Membrane Nuclear Membrane Nucleus DNA Surface Membrane Receptors Cellular Damage IκB Degradation IκB P 20S Proteasome P Phosphorylative Pathway IκB Complex Up-regulates Transcription Cell Destruction 共轭亚油酸的免疫调控作用 NF-κB:核因子- κB MAP:丝裂原激活蛋白 Ap1：激活物蛋白-1 STATs：转录信号转导与激活子 ?PUFA影响体脂沉积的主要机制： 一是增强参与产热作用或脂肪酸氧化的酶的基因表达，如乙酰辅酶A氧化酶（ACO）、解耦联蛋白-3、肉碱棕榈酸转移酶-1。 二是PUFA抑制与脂肪生成有关的酶基因表达，如乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶（FAS）、甘油-3-磷酸酰转移酶 另一方面，PUFA通过调控转录因子PPARα 和ADD1/SREBP1的生成，后者再对上述酶的表达进行调控，从而间接影响肉品质。 PPARα: 过氧化物酶体增殖物激活受体- α ADD1/ SREBP1 : 脂肪细胞定向和分化因子-1 第二条为孙冬岩试验结果 赵丽丹研究内容