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医学概论 一．绪论 三大医尊：希波克拉底 盖伦 阿维森纳 詹纳发现牛痘治疗天花 1928年，弗莱明发现青霉素。 1935年英国弗洛里和德国钱恩合作解决了青霉素浓缩纯化问题，使青霉素批量生产成为可能。 1943年青霉素第一次成功地用于治疗病人，用于抗菌的抗生素。 班廷 1922年发现胰岛素并成功应用于糖尿病的治疗。 二．症状学 1.发热 发热：是指在疾病过程中，由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点(setpoint)上移，引起的调节性体温升高（＞ 0.5℃ ）。 调定点：调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢内有一个调定点，体温调节机构围绕着 这个调定点来调控体温。当体温偏离调定点时，可有反馈系统 （温度感受器）将偏差信息送到控制系统，后者将 这些信息综合分析，与调定点比较，然后通过对效应器 （产热和散热）的调控把中心温度维持在与调定点相适应 的水平。这个学说称为体温调定点学说 EP： （EndogenousPyrogen，内生致热原） 热型及常见症状：稽留热，见于伤寒、大叶性肺炎； 弛张热，见于败血症，严重肺结核、恶性肿瘤晚期等。 间歇热，见于疟疾 波状热，见于布鲁菌病 回归热，见于何杰金氏病。 不规则热，见于结核病，肿瘤性发热，流感。 发热过热的区别：病因：发热有致热源，而过热没有。 发病机制：发热调定点上移，过热调定点无变化（体温＞调定点） 效应：发热有热限，过热没有； 防治：过热用物理降温 发热针对致热源 发热机制：发热激活物激活EP 调节下丘脑体温调节中心 上调调定点 体温上升 正调节介质：前列腺素E(PGE)，Na+/Ca2+ ↑，环磷酸腺苷(cAMP)，促肾上腺皮质激素释放素(CRH)，一氧化氮 正调节中枢：视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元--兴奋产热 热敏神经元兴奋散热 内外致热源典型类型：外生致热源：细菌（革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌，革兰氏阴性菌：大肠杆菌），病毒 （流感病毒，SARS病毒），真菌（白色念珠菌），螺旋体（梅毒螺旋体），疟原虫 （间日疟原虫） 内生致热源：白细胞介素-1(IL-1)，白细胞介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因子 (TNF)，干扰素 (IFN) 解热措施 药物解热⑴针对发病原因 感染性或炎症性发热：采用抗生素 ⑵针对发热机制的中心环节 ①干扰和阻止EP 的合成和释放：糖皮质激素 ②阻断发热介质的作用：水杨酸类 物理降温：冷敷，25%-50%酒精擦浴 2.缺氧 缺氧：当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程 。 低氧血症：指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。 氧分压 (PO2)：为溶解在血液中的氧产生的张力。 氧容量（CO2max）指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中Hb所能结 合的最大氧量。 氧含量（CO2）：指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离氧 3.休克 休克：机体在各种强烈的有害因子作用下发生的，组织有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢 障碍、结构损害的急性全身性病理过程。 休克的特征 （5P）：（Pallor）面色苍白、（Perspiration）四肢湿冷、（Prostration）虚脱、（pulselessness）脉搏细弱、 （Pyspnea） 呼吸困难。 休克病理分三期及其特征： 微循环收缩期休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)：1、有效循环血量↓，大动脉的压力↓→交感-肾上腺轴兴 奋→ 儿茶酚胺大量释放，肾素-血管紧张素分泌 ↑→HR ↑，CO ↑→循环相对稳定；2、选择性收缩外周和 内脏的小血管→ 循环血量重新分布→保证心脑等重要器官的有效循环；（有效循环血容量↓，微循环缺血） 微循环扩张期休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)：此期微循环广泛扩张，动静脉短路，组织灌注不足，细胞 无氧代谢→酸性物质蓄积，扩张血管介质释放→血液滞留、血浆外渗，血液粘稠度 ↑→ 回心血量↓，心脑灌注 不足。微循环淤积） 微循环衰竭期休克晚期(微循环衰竭期、难治期)：由于血液粘稠度↑→ 弥漫性血管内出血DIC →组织灌