戒酒戒毒-原伟.pdfVIP

酒精所致精神障碍的治疗进展 山东省精神卫生中心 山东省戒酒戒毒中心 原 伟 成瘾医学  成瘾  药物依赖：精神活性物质  非药物依赖：网瘾、赌博成瘾、性行为成瘾 等  癖、迷、爱好等？ 成瘾的机制  社会因素：可获得性、家庭因素、同伴 影响、社会压力、文化背景、社会环境  心理因素：个性、药物的心理强化作用、 精神病理因素、开始使用药物的心理原 因  生物学因素：犒赏系统、依赖的生物学 基础、药物强化的生物学基础、代谢速 度、遗传学因素 精神活性物质的分类  中枢神经系统抑制剂 乙醇、巴比妥类及苯二氮 卓类  中枢神经系统兴奋剂 苯丙胺类、可卡因、咖啡 因等  大麻  致幻剂 麦角二乙胺（LSD ）、苯环己哌定（PCP ）  阿片类 吗啡、海洛因、杜冷丁等  挥发性溶剂 丙酮、四氯化碳等  烟草 酒 文化性 社会性 医学性  源远流长的酒文化  人际交往的润滑剂  “形似水、性似火”的性格 酒依赖形成的影响因素与机制  遗传因素 酒依赖具有明显的家族聚集性 ； 寄养子其酒精依赖患病率是同为寄养他处的非 酒精中毒子女的3~4倍 ；单卵双生子的患病率 为58%，而双卵双生子仅为28%。  心理因素 依赖者有某些特殊的性格特征：如 适应不良、过度敏感、冲动性、对挫折耐受性 差、不顾及社会关系及社会义务等  社会环境因素 文化、民族、职业、性别、气 候等。 酒依赖形成的影响因素与机制  神经生化与代谢酒精 (乙醇)通过胃粘膜、 小肠直接吸收，在肝内代谢，经乙醇脱氢 酶将乙醇转变成乙醛，再经醛脱氢酶又使 之转变成乙酸，最终氧化成水和二氧化碳。  酒正性强化作用的产生与中脑边缘系以多 巴胺神经为基本构成的脑内奖赏系统 (reward system)关系密切，内阿片系统对 该奖赏系统起重要调节作用。 酒依赖形成的影响因素与机制  酒能→作用于下丘脑弓状核 →↑β内啡 肽→作用于 μ受体→对GABA神经元产生 ↓作用 →使得GABA释放 ↓ →解除了 GABA中间神经元对中脑腹侧被盖区(VTA) 多巴胺神经元的抑制→最终结果是伏隔 核 (NAc)多巴胺(DA)释放 ↑。  DA释放增加则是药物产生正性强化作用 的重要原因之一。 酒依赖形成的影响因素与机制  多巴胺是一种与愉快情绪有关的神经递质，人 高兴时，犒赏通路上的神经细胞就发出较多的 兴奋性冲动，并释放出一定量的多巴胺。正常 情况下，释放的多巴胺很快被重新摄取。人类 所滥用的物质，如阿片、酒精、烟草、苯丙胺 和可卡因等，尽管它们有不同的药理作用，但 最后共同通路是作用于中脑边缘多巴胺系统， 增加中脑腹侧被盖区多巴胺神经元冲动，使伏 隔核、以及其他区域如前额叶皮质中多巴胺的 释放增加。 酒依赖形成的影响因素与机制  精神活性物质依赖的发生是由于精神活性物质 长期反复暴露，使中枢神经系统特别是中脑边 缘多巴胺系统发生了细胞及分子水平上的适应。 这一过程涉及到多个脑区的多种神经系统的参 与，如DA、5-HT、 γ-GABA、谷氨酸能神经、 去甲肾上腺素能神经、内源性阿片肽系统等。 反复长期用药, 使这些神经元发生适应性变化， 改变了强化机制和动机状态，出现了耐受性、 戒断症状、渴求等病理生理改变。 酒依赖的临床表现  急性酒中毒 普通性醉酒：一次大量饮酒引起的急 性中毒，临床症状的严重程度与酒精代谢 速度及血液中酒精含量有关。 复杂性醉酒：复杂性醉酒是大量饮酒 过程中迅速产生非常强并急速加深的意识 混浊。此类病人多出现在智力障碍、人格 障碍和患有脑