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学校及托幼机构手足口病防控技术 内 容 一、认识手足口病 二、预防控制策略 三、学校、幼托机构如何做好手足口 病防控工作 认识手足口病 概 述 手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病（以柯萨奇A16，EV71型多见） 多发于1-5岁的儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高 主要临床表现为手、足、口腔等部位斑丘疹、疱疹 重症病例可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等 传染源为现症患者和隐性感染者 流行概况 手足口病不是近几年才有的病，几十年前就发现了： 1957年新西兰首次报道该病 1958年分离出柯萨奇病毒，主要为Cox?A16型 1959年将该病命名为“手足口病” 1969年EV71在美国被首次确认 EV71感染与Cox?A16感染交替出现，为手足口病的主要病原体 我国于1981年上海首次报道本病 1983年天津发生Cox?A16引起的手足口病暴发 1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71 EV71流行概况 1969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出。 1975年保加利亚：705 例患儿受到感染,其中149 例发生了急性弛缓性瘫痪,44 例死亡。 1998年我国台湾地区：129106例手足口病,其中405例为严重的中枢神经系统感染,78例死亡。 1999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行EV71感染。 2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。 2008年安徽阜阳、海南、广州、河北等地。 2009年河南、山东等多地流行。 病原学 20多种肠道病毒可致 柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。 埃可病毒4、6、9、11等型。 肠道病毒71型（ 分为A、B、C 3 个基因型，其中B型和C型，又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型）等。 以肠道病毒71型（EV 71）和柯萨奇病毒A16型（Cox A16）最为常见。 病原学（理化性质） 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播。 75%酒精和5%来苏不能将其灭活，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感。 对紫外线和干燥敏感， 560C以上高温会失去活性。 各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒可以灭活病毒。 病毒在4℃可存活1年，-20℃可长期保存，在外环境中可长期存活。 流行病学 传染源 人是已知的唯一宿主及传染源。 患者和隐性感染者均为本病的传染源，隐性感染者难以鉴别和发现。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 流行病学 传播途径 消化道：粪-口传播。 呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。 密切接触（主要途径）：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；尚不能明确是否可经水或食物传播。 医院感染亦是造成传播的原因之一。 流行病学 易感人群 人对人肠道病毒普遍易感，显性：隐性=1：100。 不同年龄组均可感染发病，以5岁及以下儿童为主，尤以3岁及以下儿童发病率最高。 成人大多已通过隐性感染获得相应抗体。 显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，产生的中和抗体可在体内存留较长时间，对同血清型病毒产生比较牢固的免疫力，但不同血清型间鲜有交叉免疫，可反复感染。 流行特征 分布极广泛，无严格地区性。 全年均可发生，一般5-7月为发病高峰。 托幼机构等易感人群集中单位可发生暴发。 肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，控制难度大，容易出现暴发和短时间内较大范围流行。 EV71特点 EV71 较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别 临床表现 潜伏期：一般2-10天，平均3-5天，病程一般为7-10天。 主要表现潜伏期为急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。 可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。 部分患者无发热，仅表现为皮疹、疱疹或疱疹性咽峡炎。 一般病例预后良好,多在一周自愈。 少数病例，特别是EV71感染患儿，可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、神经源性肺水肿、循环障碍等，病情凶险，可致死亡或留有后遗症。 诊 断 临床诊断病例 在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。 普通病例：发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。 重症病例：出现神经系统受累、呼吸及循环功能障碍等表现，实验室检查可有外周血白细胞增高、脑脊液异常、血糖增高，脑电图、脑脊髓磁共振、胸部X线、超声心动图检查可有异常