无症状性心肌缺血的发病机理.ppt

无症状性心肌缺血的发病机理、治疗及相关进展; 无症状性心肌缺血（SMI）系指解剖上有明显冠状动脉病变，且有心肌缺血的客观依据，但不伴有心绞痛的症状，是冠心病的重要临床类型 ;SMI分为三种类型：单纯性SMI；心绞痛兼有SMI；心肌梗死后SMI 因其缺血发生时不能被感知，心肌缺血进展可导致心肌梗死(AMI)或心脏猝死(SCD)，;无症状性心肌缺血的发病机理;机体炎症反应抑制因子水平升高，白细胞表面黏附分子表达降低 疼痛常出现在心肌缺血的后期,故短时间的缺血可无疼痛 老年人疼痛阈值高和疼痛感受性差 自主神经功能障碍以致其保护性胸痛警报装置部分或完全缺陷（如糖尿病患者）,致使临床上无疼痛表现或出现疼痛与心肌缺血程度不完全相符 ;无症状性心肌缺血的发作规律;缺血发生时间（h）;无症状性心肌缺血的发生频率;无症状性心肌缺血的危险因素;SMI在冠心病诊断治疗中的意义 ;无症状性心肌缺血与稳定型心绞痛; Deedwainia指出心肌缺血总负荷是预测稳定型心绞痛患者死亡率的一个独立预报因子，无症状性缺血发作总时间超过60min/24h者提示冠脉严重病变，预后差；对已经存在CAD的患者，这种无症状性心肌缺血提示预后不良 ;SMI—心律失常—SCD;CAD患者心肌缺血大部分时间表现为SMI;表 2 UA患者发生SMI的比例;表 3 心肌梗死后SMI的发生率;SMI与2型糖尿病患者心血管事件发生率;疾病类型;图1 2型糖尿病患者的无冠状动脉事件生存率：合并无症状性心肌缺血（紫线）；不合并无症状性心肌缺血（绿线）P＝0.003;图2 2型糖尿病患者伴或不伴SMI或MA的无冠脉事件生存曲线 由图可知伴有SMI和MA的2型糖尿病患者的远期冠脉事件发生率明显高于其他亚组;无症状性心肌缺血的诊断 ;运动负荷试验（TET） ;表 5 SMI组与冠脉正常组平板试验前、中、后QTd比较;项目;动态心电图（DCG） ;心率变异性（HRV）;研究观察发现无症状心肌缺血心率变异性多个参数均低于有症状的心肌缺血和正常对照组，提示无症状心肌缺血更易引起心血管事件的发生 对CHD+DM患者进行HRV监测,对于筛选高危DM患者,预防心血管事件的发生有重要意义 ;;SMI诊断中多种方法的联合应用;表 8 DCG、TET、ECT对SMI检查效能的比较;无症状性心肌缺血的治疗 ;抗心肌缺血治疗;表 9 SMI的atenolol治疗试验（ASIST，n＝306）;钙离子拮抗剂 多种长效二氢吡啶类钙拮抗剂通过对细胞外钙内流的抑制作用导致小动脉血管阻力的下降，因而具有降低血压及总外周血管阻力的作用，能满意地控制血压，改善无症状性心肌缺血 中成药 维奥欣、参麦注射液等中成药对无症状性心肌缺血的治疗也起辅 助作用 ;表 10 Mibefradil、Amlodipin治疗后运动耐量的改变;TIBBS ——无症状性心肌缺血的预后和β受体阻滞剂与钙离子拮抗剂治疗比较;其中发生6次以上心肌缺血的患者的心血管事件的发生率为32.5%，发生2－6次心肌缺血的患者的心血管事件的发生率为25.0%，发生少于2次心肌缺血的患者的心血管事件的发生率为13.2%，(p 0.001) 发生2次以上心肌缺血患者的严重心脏事件（死亡、AMI、不稳定性心绞痛住院治疗 ）的发生率明显增高(p = 0.0049) ;有无症状性心肌缺血事件发生的患者的心脏事件的发生率比没有者明显增高（32.3%比17.5%，p = 0.008） 接受比索洛尔治疗的患者的事件发生率（22.1％）较接受硝苯地平的患者的事件发生率（33.1％）低，两者之间有显著差异（p= 0.033 ） ;抗凝治疗，预防心肌缺血再扩??; 在心肌缺血基础治疗的同时加用LMWH 可逆转SM I 患者的高凝状态, 表现为血液粘稠度、红细胞聚集指数、血小板聚集率等血液流变学参数均明显下降, 提示LMWH 能降低血粘度、减低血小板聚集功能, 具有明显的抗凝和抗血栓作用 ;图 3 伴或不伴暂时性心肌缺血（ TIE）患者应用低分子肝素（dalteparin）或安慰剂后的累计死亡率;抗心律失常，预防SCD;胺碘酮能明显减少SMI 发作次数与缩短SMI 持续时间 胺碘酮兼有抗心律失常和抗心肌缺血双重作用。近来,随着循证医学的发展,证实该药可明显降低心肌梗死后病人心律失常相关的死亡率,且无明显副作用 ;稳定动脉粥样板块，改善内皮功能;进行血运重建，改善心肌供血;Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study; Asymptomatic Cardiac Ischemi