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继发性高血压的鉴别诊断思路
继发性高血压的鉴别诊断思路 心脏病学实践??作者:廖玉华?魏…??时间:2007-3-26 14:12:46
?继发性高血压在高血压中约占5%~10%,但随着诊断手段的不断提高,这一比例正在上升。同时,继发性高血压在中重度高血压和难治性高血压中占有更大的比例,继发性高血压未能及时发现和诊断已成为难治性高血压诊治中的主要问题。熟悉继发性高血压的特异性临床表现和筛选检查手段,运用合理有效的鉴别诊断思路是减少漏诊和误诊的关键。本文重点阐述肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症以及嗜铬细胞瘤等几种最重要的继发性高血压类型的识别、诊断和鉴别策略。
常见的继发性高血压主要包括:肾实质高血压、肾血管高血压、嗜铬细胞瘤、原发性醛同酮增多症、Cushing综合征、妊娠高血压及避孕药导致高血压、睡眠呼吸暂停综合征、药物引起高血压、甲状腺疾病伴有高血压等。继发性高血压不同于无并发症的原发性高血压,常存在某些特殊的表现或“不合常理”的特征,常被称为的“不合常理”高血压患者。这常常是临床怀疑继发性高血压的初步线索。存在“不合常理”的高血压患者应注意继发性高血压的排查,不合常理高血压的特征如表20-1。
表20-1 不合常理高血压的特征
起病在30岁以前或50岁以后
眼底表现2级以上
重度高血压(>180/110mmHg)
血肌酐增高或蛋白尿
继发性高血压临床表现
心脏增大或左室肥厚
无诱因或利尿引起的低钾血症表现
血管活性物质异常
腹部血管杂音
儿茶酚胺
血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤
醛固酮
浮肿、贫血等肾脏疾病表现
肾素活性
打鼾、白日嗜睡、肥胖
皮质醇
明显靶器官损害
对通常有效的治疗反应差
肾实质高血压多伴有肾炎、肾衰的相关临床表现,尿检和肾功能测定对明确此类高血压并不困难。但部分原发性高血压患者,尤其是病情严重和病史较长的患者,常伴高血压肾脏损害,有时与慢性肾脏病伴有的高血压甚难区别,需要从临床表现、病史过程、尿检(尤其是蛋白定量和筛选)、肾功能、影像学等方面细致分析。双侧肾动脉狭窄的患者主要表现为顽固性高血压和肾脏损害,也可与慢性肾脏病导致的高血压和高血压导致的肾脏损害极为类似,需要通过肾动脉影像检查才能确定,此类患者如果误诊,将带来严重的治疗偏差:恶性高血压是具有特殊临床特征的高血压,高血压和肾脏损害均较为突出,也应注意识别,以免使患者错过治疗时机。
二、肾血管性高血压
肾血管性高血压通常由肾动脉狭窄导致,在继发性高血压中其发病率相对较高,且可有效治疗。肾动脉狭窄通常由大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良及动脉粥样硬化造成,在我国尤以大动脉炎常见,特别是年轻女性。肾动脉狭窄的患者在血压显著升高的同时,常伴高肾素活性及继发性醛固酮增高的表现。50%左右的患者可听到腹部血管杂音,20%左右的病人出现低钾血症。使用转换酶抑制剂(ACEI)出现肌酐升高,使用利尿剂出现严重低钾血症应想到肾动脉狭窄的可能。伴有如下特征的高血压患者应高度怀疑肾血管性高血压的可能,参见表20-2。
表20-2 肾血管性高血压的临床特征
30岁以前或50岁以后出现的中重度高血压
突然发生的高血压或加速性恶性高血压
无脉症或其他大动脉炎表现
腹部或背部听到血管杂音
有周围动脉栓塞或其他部位动脉粥样硬化灶
有胁腹部外伤史或肾外伤后出现高血压
单侧小肾,或两侧肾脏大小相差1.5cm以上
继发性醛固酮增高的实验证据
用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现严重低钾血症
对多种降压药物联合使用降压效果不明显
青年女性产生顽固性高血压和肾脏损害(大动脉炎或纤维肌性发育不良)
老年患者伴广泛动脉粥样硬化证据而突然发生肾功能损害(肾动脉粥样硬化)
有氮质血症的患者反复发生急性肺水肿
高血压患者发展为快速进行性肾功能不全,同时缺乏尿路梗阻的证据
应用ACEI或其他降压药治疗后,肾功能反而迅速恶化
图20-1 肾动脉CT血管造影示双肾动脉狭窄,并左肾萎缩
三、嗜铬细胞瘤
??? 嗜铬细胞瘤为来源于交感-肾上腺系统嗜铬细胞,发病率在继发性高血压中所占比例很低,其中90%位于肾上腺髓质,90%为良性肿瘤。嗜铬细胞瘤因为能分泌儿茶酚胺而可导致高血压,其临床症状与高儿茶酚胺和高血压有关,表现多种多样。由于严重的高血压,常合并心衰、脑血管意外等并发症。由于嗜铬细胞瘤少见,临床表现多样化,有很多非嗜铬细胞瘤疾患有类似的临床表现,因而嗜铬细胞瘤易于误诊和漏诊,由于嗜铬细胞瘤可在麻醉、应激等情况下诱发致命性高血压危象,因此漏诊嗜铬细胞瘤可能带来严重后果。同时,部分非嗜铬细胞瘤患者具有类似嗜铬细胞瘤的症状,但找不到可靠的诊断证据,导致患者长期检查和住院,造成患者的很大负担,因此充分了解嗜铬细胞瘤的特征和鉴别诊断是非常重要的。嗜铬细胞瘤的临床线索及易于混淆的疾患参
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