COPD 定义及治疗.pptVIP

COPD Pan Hongwei, May. 2006 主要内容 定义 流行病学 发病机理 临床表现 治疗 慢性阻塞性肺病(COPD) COPD是一种气流受限为特征的疾病状态,这种气流受限通常呈进行性进展, 不完全可逆,多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。临床上多表现为慢性咳嗽、咳痰,随着病情发展,气短、呼吸困难逐渐加重。 我国COPD流行病学概况 中国呼吸病死亡 城市第4位(13.89%) 农村第一位(20.04%) 全国每年因COPD死亡100万人,COPD致残500-1000万人 90年代调查:北方和中部15岁以上人群COPD发病率3%;北京4.5%;辽宁1.6%;湖北1.8%;估计全国患病人数2500万人. COPD的流行病学概况 全球范围内有6亿人患COPD 据估计，在美国有3千万COPD患者 然而，有16,000,000美国成年人被诊断为COPD 自1992年以来，美国COPD的流行率增加41％ COPD已成为美国第四大死因。 1998年，美国大约有107,000死于COPD 1966-85年间，美国COPD的死亡率增加至71％ 未来疾病的负担 未来全球死亡率 病因 尚未完全清楚 分为内因和外因两个方面 内 因 全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低: 高龄、体弱、过度疲劳、反复受凉。 自主神经功能失调 副交感神经反应增高 外 因 吸烟：烟龄、吸烟数量(每日) 感染：是慢支继发感染和加剧的重要因素 理化因素：大气污染、刺激性烟雾、粉尘 气候：寒冷是COPD急性发作的重要诱因 过敏因素：尘螨、花粉、寄生虫等 COPD和吸烟 15-20 % 吸烟者发展成临床显著的COPD 重要因素 开始吸烟的年龄 吸烟指数 实际吸烟习惯 支气管高反应和有毒烟雾的组合 女性比男性更易受影响 COPD的发病机理 粘液分泌亢进 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 细胞机制 细胞因子和炎症介质 血管病理 气流受限的原因 不可逆: 气道的纤维化和狭窄 保持小气道开放的肺泡支撑作用消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力下降 可逆: 支气管内炎症细胞，粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气 病理 早期 上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生和鳞状上皮化生； 杯状细胞增多和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛； 粘膜和粘膜下层充血等。 症 状 咳嗽：轻者临睡前阵咳排痰；重者表现为四季、日夜均咳嗽，冬春加重，严重程度与支气管粘膜炎症及痰量多少有关。 咳痰：白色粘液或浆液泡沫状痰，合并感染时转为粘液脓性或黄色脓性痰。晨起咳痰。 喘息或气短：活动后喘息、气短，常因感染诱发。 体 征 早期轻度可无任何异常体征。 急性发作期于背部与肺底部有散在干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 喘息型可闻及哮鸣音或呼气延长。 并发肺气肿者有肺气肿体征。 肺功能检查 FEV1/FVC：敏感指标，可检出轻度气流受限 FEV1占预计值百分比：中重度气流受限的良好指标 FEV180%预计值，且FEV1/FVC70%，可确定为不完全可逆的气流受限 COPD的诊断 危险因素：吸烟、烟尘 症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难 肺功能：气流受限 诊断与鉴别诊断 必备条件：存在不完全可逆的气流受限(用支扩剂后FEV180%预计值,FEV1/FVC70%) 肺功能检查是诊断COPD的金标准 COPD早期轻度气流受限时可有或无症状 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。 COPD分期 分期 特征 0期：高危期 ?正常的肺功能 ?慢性症状(咳嗽、咳痰) Ⅰ期：轻度COPD ? FEV1/FVC70% ?FEV1≥80%预计值 ?有或无慢性症状(咳嗽、咳痰) Ⅱ期：中度COPD ?FEV1/FVC70% ?50%≤FEV180%预计值