VEGF 反义寡核苷酸抑制胆囊癌生长增殖及凋亡体外实验探究.docVIP

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VEGF 反义寡核苷酸抑制胆囊癌生长增殖及凋亡体外实验探究

VEGF 反义寡核苷酸抑制胆囊癌生长增殖及凋亡体外实验探究   作者:庞作良,李海军,毛拉艾沙·买买提 【摘要】 目的体外研究Oligofectamine介导的VEGF 反义寡核苷酸转染对胆囊癌GBCSD细胞生长、增殖和凋亡的影响。方法运用Oligofectamine介导VEGF 反义寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)和错义寡核苷酸(Scrambled Oligodeoxynucleotide,SODN)转染人胆囊癌GBCSD细胞,MTT法测定转染后各组细胞的生长曲线及抑制率,流式细胞术检测转染后不同时间各组细胞凋亡情况。结果SODN、SODN+Oligofectamine对GBCSD细胞生长无显著影响 (P>0.05),而ASODN及ASODN+Oligofectamine则能显著抑制细胞生长 (Plt;0.05),且ASODN+Oligofectamine对细胞生长增殖抑制作用较ASODN组更为强(Plt;0.05)。流式细胞术检测结果发现ASODN+Oligofectamine能促进GBCSD细胞凋亡(Plt;0.05)。结论VEGF ASODN转染能抑制胆囊癌GBCSD细胞生长和增殖,Oligofectamine介导能明显增强VEGF ASODN的抑制作用;Oligofectamine介导VEGF 反义寡核苷酸转染能促进胆囊癌GBCSD细胞的凋亡。 【关键词】 胆囊癌细胞株GBCSD;VEGF;反义寡核苷酸;Oligifectamine;凋亡   Experiment of Oligofectamine Mediated VEGF ASODN Transfection on GBCSD Cell Growth, Proliferation and Apoptosis in Vitro   Abstract:ObjectiveTo investigate the effect of oligofectamine mediated VEGF ASODN transfection on GBCSD cell growth, proliferation and apoptosis in vitro. MethodsGBCSD cells were transfected with VEGF ASODN and SODN mediated by oligofectamine. The change of transfected GBCSD cells growth and proliferation activity by MTT, and apoptosis by flow cytometry were assessed. ResultsThe transfected GBCSD cells growth and proliferation activity tested in groups of SODN and SODN+oligofectamine had no difference as compared with control group(Pgt;0.05), but as for the cells of ASODN and ASODN+oligofectamine, the growth and proliferation activity were significantly inhibited(Plt;0.05), moreover, the effect of ASODN+oligofectamine was more significant than that of ASODN(Plt;0.05). The results of flow cytometry revealed ASODN+oligofectamine could accelerate transfected GBCSD cells apoptosis(Plt;0.05). ConclusionVEGF ASODN could inhibit GBCSD cells growth, proliferation and accelerate apoptosis. The oligofectamine could strengthen the effect of ASODN.   Key words:GBCSD cell;VEGF;ASODN;Oligifectamine;Apoptosis   0引言   VEGF通过与其特异性受体(VEGFR)结合,刺激血管内皮细胞增殖和迁移,促进新生血管生成,在肿瘤的生长和转移中起重要作用。抑制VEGFR信号转导通路的任

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