家兔失血性休克及实验性治疗-实验报告.docVIP

家兔失血性休克及其实验性治疗 ——《医学机能实验学》实验报告 作 者：Aspirin 实验日期：2013年12月18日 院 系：第一临床医学院 专 业：临床医学 【实验题目】 家兔失血性休克及其实验性治疗 【实验目的】 复制失血性休克的动物模型 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 了解失血性休克的抢救治疗方案 【实验原理】 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血 管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。 大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。综合考虑：大时，神经体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。大量放血时，血容量急剧下降，有效的循环血量减少回心血量减少，平均动脉压下降加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少，机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此心率代偿。由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。恢复血压通过代偿反应可以在短时间内使血压。血压上升正常水平[M].北京:高等教育出版社,2011:112-113 [2]朱大年,王庭槐.生理学[M].北京:人民卫生出版社,2013:235-237 [3]金惠铭王建枝[M]. 人民卫生出版社,2008:155-158 [4] 胡蓉,正江.血性休克病人的体温下降与对策[J].中国中医药咨讯,2011,03(20):358 [5] 翟光维,邢彩霞.失血性休克的液体复苏[J].护理实践与研究,2008,5(24):70-72 实验报告——家兔失血性休克及其实验性治疗 - 3 -