在高压氧治疗时-青岛大学附属医院.PPT

20世纪50年代，人们发现氧化作用是引起未出生胎儿眼晶体后纤维组织形成的原因。这一发现促进了氧对眼的影响的研究。 20世纪60年代，高压氧应用于临床。它对眼的影响及其毒性作用开始被重视。高压氧对眼病的临床应用和机理研究也逐渐开展起来。 正常情况下眼组织的氧供 眼为分化精细的视觉器官，分眼球、视路和 眼附属器三部分，其氧供有的直接由血循环供应， 有的则是另外的方式供应。前者如眼附属器、视路 、虹膜、睫状体、脉络膜、视网膜和巩膜，主要由 颈内动脉分支眼动脉供血；而后者如角膜、晶体、 房水、玻璃体在正常情况下是没有血管分布的，其 氧供主要由二个来源，一是通过周围组织血循环弥 散来的氧，再是直接通过大气弥散而来的氧。其中 角膜主要是直接利用大气中的氧，而且氧能通过角 膜扩散，其进出率是相等的。 晶体耗氧0.2—0.5ml/min， 房水氧分压50—60mmHg. 玻璃体内氧分压为80—90mmHg较房水为高 视网膜血管阻塞后，玻璃体可充当氧的暂 时储备器。 视网膜耗氧量为 13ml/100g/min, 高于任何组织器官,氧供有两组血管系统保障: 1、视网膜中央血管系统供应视网膜的内五层； 2、而睫状后短动脉供应的脉络膜血管系统供应 视网膜的外五层。 高压氧的作用 一、高压氧对血氧含量的影响： 二、高压氧对血氧弥散距离的影响： 视网膜循环与脉络膜循环之间存在着氧供重叠区 ，脉络膜循环供应视网膜60%的氧，即仅供应130ｕm 的外部视网膜。 在2.36ATA吸100%氧时，脉络膜血 氧含量比平常增加18—20倍，氧弥散到视网膜的有 效距离为260ｕm，而黄斑部中心凹视网膜的厚度仅 为150ｕm，故在视网膜循环发生障碍时，HBO暴露下 脉络膜可满足中心凹部的视网膜氧供，因此高压氧 可改善眼球部分的缺血缺氧状态。 三 、高压氧对微血管管径的影响 高压氧暴露下微血管平滑肌紧张性增强，血 管收缩，血管内氧分压升高，可使跨壁压力改 变而影响血管平滑肌的舒张状态，跨壁压力对 微循环的血流量和血压均有负反馈性调节作用 ，毛细血管前括约肌对氧分压极为敏感，组织 氧分压稍有降低就可引起舒张，微动脉对氧分 压也有反应，但不如毛细血管前括约肌那样敏 感。 高压氧暴露下，血管收缩，血管内压升 高，可直接刺激微动脉、微静脉和毛细血管 前括约肌，使血管平滑肌收缩，血管管径缩 小，毛细血管内压回降。 1ATA下吸纯氧，视网膜小动脉、小静脉 直径缩小8.5—11.6%和10.7—14.4% ； 3ATA下吸纯氧，则二者分别缩小19%和28%。 视网膜血管对高氧反应灵敏， 脉络膜血管反应则不很强烈。 睫状后短动脉对高氧的反应状态尚不确定。 在高压氧暴露下，虽然眼组织的微血管系统有 收缩趋势，但仍能解决部分眼组织的缺氧状态，另 外，为对抗血管收缩作用，临床上多用扩血管药物 或用高压混合氧，以使微血管的缩血管运动现象在 高压氧时得到抑制，而进一步达到改善局部组织供 氧。 仇宜解（1999）报道，以放射微球标记法直接测定了 正常和缺血视网膜组织的动态血流量,并观察了血流量与氧 分压的关系。结果发现: (1)病变眼视网膜血流量明显低于正常对照眼,仅为20%,与 Bird和Telfer研究结果一致; (2)在HBO下,正常眼与视网膜中央静脉阻塞眼的血流量均↓, 检眼镜观察也发现:视网膜中央动脉管径变细,血柱极窄,几乎难以辨认。 提示:高压氧有调节血管直径,影响血液再分布的作用。在高压氧治疗改善氧供的同时,必须注意改善血供。 正常兔眼视网膜血流量16.78±4.86ml/min/g， 0.2 MPa HBO下60min为0.21±0.08ml/min/g， 出舱1h后逐步升高，至4h后恢复正常； 实验性视网膜静脉阻塞兔眼的视网膜血流量为 3.39±1.51ml/min/g， HBO暴露后降至 0.26±0.08ml/min/g， 出舱2h后逐步升高，4h后已高于HBO暴露前的水平20h时继续升高，约为HBO暴露前的3倍； 正常兔眼脉络膜血流量 46.23±4.38ml/min/g， 实验兔眼为 17.65±2.88ml/min/g， 脉络膜血流量的变化趋势同视网膜。 HBO暴露下血流量虽然↓，但玻璃体内氧储备量增加，故氧供并不减少。 血流量的变化，说明HBO暴露除增加病变组织的氧分压，还有改善血循环，增加血流量的作用： （1）HBO暴露下，组织动、静脉均收缩，而静脉收缩