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保持无脊髓灰质炎状态 免疫规划科 李小东 脊灰概述 1、病例定义 2、病例的临床表现 3、病原学 4、流行病学 5、脊灰的诊断与鉴别诊断 病例定义 脊髓灰质炎（以下简称脊灰）是由脊灰病毒引起的急性肠道传染病。 脊灰的临床表现 病原学 脊灰病毒属于小核糖核酸病毒科，肠道病毒属，按其抗原性不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型,型间无交叉免疫。脊灰病毒在遇热、甲醛、氯和紫外线时迅速失去活力。 使用甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂，均能使其灭活。 流行病学 传染源：病人、隐性感染者、病毒携带者。本病的潜伏期为 3-35天，一般为7-14天，患者自潜伏期末至发病后3-4周都 有传染性。 传播途径：主要是粪-口途径，在发病早期咽部排毒可经飞沫 传播。 易感人群：人对脊灰病毒普遍易感，发病年龄段主要集中在 4月龄-5岁。 流行病学特征 地区分布：在热带、亚热带，一般仅有散发病例，而温带往往出现该病的流行，在严寒的北极圈，本病报告很少。在广泛应用OPV预防前后，脊灰的城乡分布存有差异。城市发病率远高于农村，而以后城市发病率明显下降，农村下降幅度相对较少，有时在局部农村地区发生流行。这种城乡发病率的变动，主要与人群的免疫水平有关。 AFP的病例定义及其包含病种 AFP病例：所有15岁以下出现急性弛缓性麻痹症状的病例，和任何年龄临床诊断为脊灰的病例均作为AFP病例。其诊断要点：急性起病、肌张力减弱、肌力下降、腱反射减弱或消失。 包含的病种：脊灰、格林巴利综合征、横贯性脊髓炎、多神经病、神经根炎、外伤性神经炎、单神经炎、神经丛炎、周期性麻痹、肌病、急性多发性肌炎、肉毒中毒、四肢瘫、截瘫和单瘫、短暂性肢体麻痹、重症手足口病并发弛缓性麻痹。 脊灰的诊断与鉴别诊断 1、疑似病例：不能立即确定为其他病因的任何急性弛缓性麻痹（AFP ）的病例 2、确诊病例： （1）与确诊脊灰病例有接触史，潜伏期为2-35天，临床上出现发热、烦躁不安、多汗、颈项强直及腓肠肌疼痛等或者退热后出现躯体或四肢张力减弱、深部腱反射减弱或消失，并出现不对称性弛缓性麻痹，无感觉障碍、后期肌肉萎缩。 （2）发病60天后仍残留有弛缓性麻痹。 （3）从粪便、脑脊液、咽部分离到病毒，并鉴定为脊灰病毒。 （4）从脑或脊髓组织中分离到病毒并鉴定为脊灰病毒。 鉴别诊断 脊灰的鉴别诊断主要是应与临床具备AFP症状的神经系统和肢体肌肉等方面的疾病相鉴别。 消灭脊灰进展 1、全球消灭脊灰进展 2、我国消灭脊灰进展 3、我市消灭脊灰进展 全球消灭脊灰进展 脊灰是古老的疾病，早在公元前3700年医书上就有此病的记载。1840年，Henie首先描述了脊灰的临床表现，1887年瑞典斯德哥尔摩发生一次流行，以后脊灰在世界各地大多呈散在发病，第二次世界大战后，欧美国家常有流行，1988年，在全球消灭脊髓灰质炎行动成立之初时，每年有35万多人因脊灰瘫痪。自那时起，脊灰病例数已经减少了99%以上。 我国消灭脊灰进展 脊灰曾在我国广泛流行，1960年，每年约报告20 000～43 000例，其中1964年报告了4.3万多例。1965年开始在全国逐步推广使用口服脊灰减毒活疫苗（OPV），脊灰发病率和死亡率快速下降；1978年在全国开展计划免疫，1982年加强冷链系统建设和常规免疫活动，OPV接种率逐年提高，脊灰病例数逐年下降，至1988年发病数达到历史最低水平，为667例。随着全国消灭脊灰规划的实施，在加强常规免疫的基础上，开展了强化免疫，脊灰发病率和死亡率急剧下降。1994年报告最后1例本土脊灰野病毒病例，2000年10月，世界卫生组织西太平洋地区宣布成为无脊灰区域，标志着我国已实现无脊灰目标。 世界卫生组织的评价 从第1例脊灰病例到最后1例仅3个月的时间，中国以创纪录的时间，以严格的应对措施成功阻止此次脊灰野病毒的传播。更重要的是，“中国模式”的应对措施挽救了生命，使更多的人免受脊灰侵害。 我市消灭脊灰进展 我市在1965年脊灰发病数达到189例，实施计划免疫后，发病率逐年下降，1971年发病数有所反弹，1979年后发病数大幅下降，自1993年以后，没有脊灰病例，已连续21年保持无脊灰状态。 我市积极应对脊灰疫情输入 前期对脊灰疫情输入传播的风险在全市范围进行了全面评估，开通并公布了脊灰疫情咨询电话，制定了《宝鸡市疾控中心脊髓灰质炎输入性疫情和疫苗衍生病毒相关事件应急预案（试行）》 下发了《宝鸡市卫生局关于做好2011年脊灰疫苗和麻疹疫苗查漏补种工作的通知》(宝市卫发〔2011〕422号)； 印发了《关于做好防范新疆脊灰疫情输入工作紧急通知》（宝市卫防发〔2011〕632号），要求各县区始终保持高度警惕，及时掌握动态，全面落实责任，强化防控措施，巩固疫情防控成果。 截至2012年2月15日，全市十二县区共摸查