钾代谢紊乱 浅澹2011年本硕.pptVIP

钾 代 谢 障 碍;钾 代 谢 障 碍 ;一、正常钾代谢 ;（一）钾的生理功能;3、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质结 合，部分呈游离状，维持正常细胞渗透 压，钾可同氢、钠进行跨膜交换 ;（二）钾平衡及其调节（靠两大机制进行调节）; 影响K+转移主要因素： （1）胰岛素 直接刺激Na+—K+—ATP酶， 细胞摄钾，可不依赖于葡萄糖摄取，血钾 可直接使胰岛素分泌;（3）细胞外液钾离子浓度 细胞外液钾离子浓度 激活Na+-K+泵 活性，细胞摄K+ ;（5）渗透压： 胞外液渗透压 , K+ 外移 （H2O外移，K+ 带出） （6）运动： 肌肉活动 ，血K+ ，血钾增高—血管扩张 （7）机体总钾量： 总量下降时，胞外液钾下降 细胞内液 总量增高时，胞外液钾相对明显升高;2、肾对钾排泄的调节; ●远曲小管集合管对K+分泌： 主细胞（基底膜面）上的Na+-K+泵将Na+泵入 小管间液，泵K+入主细胞内 主细胞内K+浓 度 被动扩散至肾小管腔 （主细胞管腔面胞膜对K+有高度通透性） ;Na+; ?影响主细胞泌K+三因素 — 主细胞基底膜面Na+-K+泵活性 — 主细胞管腔膜面对K+通透性 — 改变从血液与小管腔K+的电化学梯度 ;? 远曲小管集合管对K+重吸收 （主要是泌K+，只有在K+明显不足情况下才 显对K+重吸收） 通过闰细胞管腔面H+-K+-ATP酶（质子泵） 向小管中泌H+而重吸收钾;H+;影响远曲小管，集合管排钾因素 ; （2）胞外K+浓度 胞外K+浓度 — Na+-K+泵活性 — “通”（主细胞） — 降低肾间质与小管细胞内钾 浓度差，从而减少了细胞内K+ 向间质返流;（4）细胞外液PH H+ 抑制Na+-K+泵，主细胞泌K+ ，排K+ （急性酸中毒时肾排K+减少，碱中毒肾排K+ ） 慢性酸中毒时则抑制近曲小管对H2O，Na+重吸 收，远曲小管原尿流速 ，肾排K+ ; 3、结肠排钾功能 正常时摄入K+的90%由肾排出，10%由肠道排 出，主要由结肠上皮分泌，亦受“醛”调 节，在肾衰时，此为重要排钾途径。 汗液含少量钾 ,炎热或重体力活动可失钾;二、钾代谢障碍 （一）低钾血症 血清钾浓度 3.5 mmol/L —低钾血症 ; 1、原因和机制 （1）摄入不足： 20 mmol (800mg)/天摄入， 一周左右轻度低钾（单独因摄入不足至低钾常 不严重），见于神经性厌食，刻意节食减肥： —不能进食（胃肠道梗阻或昏迷） —禁食（胃肠术后） —长期输液未补钾; （2）钾分布异常 —PH增高，碱中毒 —过量胰岛素应用 —β受体兴奋剂—肾上腺素 舒喘宁 —钡中毒（趴病） —棉子油中毒 —家族性低钾周期性麻痹;（3）钾丢失过多（低钾血症主要原因） l??经肾丢失 ①利尿剂—远曲小管流速 —低容量 继发性“醛” ②盐皮质激素 ，原发或继发性“醛” ;近曲小管性酸中毒（II型）—重吸收HCO3- 和K+障碍，HCO3-在远曲管液 ，原尿负 电荷 ，K+从小管上皮进入管腔 。 ;l???经胃肠丢失 （大量消化液丢失是临床常见低钾原因） 吐、泻、胃减压肠瘘等 胃液K + 10-20 mmol/L 胆汁 5.2 mmol/L 胰液 4.6 mmol/L 小