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UA/NSTEMI的诊断与治疗 首都医科大学附属北京友谊医院 沈潞华 动脉粥样硬化斑块的解剖结构 Atherothrombosis: Thrombus Superimposed on Atherosclerotic Plaque 斑块趋向破裂的特点 不稳定斑块 稳定斑块 - 薄纤维帽 - 厚纤维帽 - 富含脂质和巨噬细胞 - 极少炎症细胞 - 极少 平滑肌细胞 - 较多平滑肌细胞 - 急性冠状动脉综合症 - 稳定型心绞痛 （不稳定型心绞痛，心肌梗死） 决定斑块破裂的因素 脂核的大小 斑块内炎症活化的程度 (巨噬C和T细胞的侵润) 斑块纤维帽的厚度 (纤维帽内胶原的数量) 肩部地区 周围动脉压 冠状动脉内的舒张压 心率 急性冠脉综合征的发病机理 主流机制: 斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性) 次要机制: * 斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛 可与血栓形成并存亦可单独存在 * 粥样斑块因脂质浸润而急剧增大 炎性标记物和冠心病危险度 病理生理机制 从动脉粥样斑块到发生心血管事件大体上有3个时期 1.斑块启动期，主要是血液中胆固醇沉积于血管壁； 2.进展期，随慢性炎症进展，内膜下粥样斑块形成，核心为脂质，外周以纤维帽及基质，斑块中有炎症细胞； 3.合并症期，包括斑块破裂血栓形成，在冠状动脉即导致急性冠脉综合症、不稳定心绞痛、心肌梗死及猝死。 未受损害的正常动脉内皮具有抗动脉粥样硬化及抗血栓栓塞的功能。而内皮功能障碍直接导致发生动脉粥样斑块及动脉粥样硬化。 病理生理机制 高血压及高脂血症损害内皮功能促使粥样斑块形成和发展 高血压时肾素血管紧张素系统的主要物质血管紧张素II(AII)常常升高 促炎作用 增加过氧化氢及自由基形成，如血浆中超氧阴离子及氢氧离子增加。 上述这些物质都减少内皮NO的形成，增加血液中的细胞向血管壁粘附及周围血管阻力 Pathogenesis of Acute Coronary Syndromes Braunwald Etiologic Classification of UA UA/NSTEMI临床表现 根据心绞痛发作情况 ?1 静息性心绞痛：心绞痛发生在休息时， 发作时间通常在20分钟以上 ?2 初发性心绞痛：一个月内新出现的心绞痛 CCS分级III级及以上 3 恶化性心绞痛：原有心绞痛发作加重、频繁， 时间延长，痛阈降低 （CCS分级增加1级以上，或在III级及以上） NSTEMI表现与UA相似,但更严重,持续时间更长。 UA/NSTEMI客观检查 1.体征：常无特殊。高危患者心肌缺血发作时心动过缓、过 速、S3、二尖瓣关闭不全杂音、血压变化、肺部罗音。 2.心电图：ST-T改变、新出现的束支传导阻滞、 室性心律失常 需比较心绞痛发作时与静息心电图及动态 变化。 3.心肌损伤标志物：有助于诊断、危险分层、预 后 4. 冠脉造影 心肌损伤标记物及其检测时间 心肌梗死诊断标准 1 肌钙蛋白增高，并至少有以下一项心肌缺血的证据 ① 缺血症状 ② 新的心肌缺血心电图变化（新的ST段改变或左束支阻滞） ③ 心电图出现病理性Q波 ④ 影像学证据示新的活动性心肌丧失或室壁运动异常 心肌梗死诊断标准 2 突发、未预料别的心脏性死亡、心脏停跳并提示有心肌缺血症状、心电图变化、造影或病理资料。 3 与PCI相关，肌钙蛋白升高3倍，与CABG相关，则升高5倍。 4 急性心梗病理学发现 肌钙蛋白升高必需进行鉴别。 心肌梗死临床分类 1 与缺血相关自发性心梗 2 继发于缺血的心梗 3 突然发生未预料到的心脏性死亡 4 a 与PCI相关 b 支架血栓形成 5 伴发CABG的心梗 Predictive Value of hs-CRP for Mortality from ACS in FRISC Substudy Prognostic Value of Troponin T or I in ACS: A Meta-Analysis BNP and Risk of Death in ACS Inflammation, ACS, and CD-40L Multimarker Strategy in ACS GUSTO IIb: Correlation of 6-Month Mortality With Baseline ECG Findings in Patients With ACS UA危险分层 不稳定心绞痛患者死亡或非致死性  心肌梗死的短期危险 不稳定心绞痛患者死