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产后抑郁症生物化学探究进展

产后抑郁症生物化学探究进展【摘要】 产后抑郁症是围产期常见的并发症,本文将对产后抑郁症生物化学研究进展简要综述。 【关键词】 产后抑郁;生物化学;激素;ω—3非饱和脂肪酸 产后抑郁症是围产期常见的并发症之一,对产妇、新生儿及其家庭成员带来一定危害。产后抑郁症的病因学研究最多的是关于生产前、后激素水平的改变,近年来关于体内ω—3非饱和脂肪酸含量低下与抑郁相关的研究增加,心理社会因素在产后抑郁的病因学中的作用也倍受关注。本文将对产后抑郁症生物化学研究进展简要综述,为进一步的研究提供依据。 1 体内激素水平的改变与产后抑郁症 女性在妊娠期间,糖皮质激素和雌激素的水平升高,分娩后即急速下降,引起短暂的下丘脑—垂体轴功能的下调,约持续几个星期到数月不等。产后忧郁或抑郁的母亲,下丘脑—垂体轴功能下降更明显,持续时间更长1。产后多种激素水平都将急剧变化,包括血浆中促肾上腺皮质激素释放激素和考的松的急剧减少、垂体鸦片制剂的减少、催产素和催乳素水平的急剧上升,其中下降最明显的还是性激素,包括雌激素和孕激素。 在孕期的后三个月,血浆雌激素(10—25ng/ml)和孕激素(150ng/ml)达到最高值,分别较孕前最大量增加了50和10倍。产后雌、孕激素在数日内降到卵泡早期水平,并且在这个水平一直持续到卵巢功能的恢复,月经周期的出现。对23例患有严重产后抑郁的母亲的研究中有16例血清雌激素的水平低于正常最低值2。雌激素能够下调5—羟色胺的自身受体和载体,上调色胺酸羟化酶。雌激素水平下降可能会降低中枢5—羟色胺能神经元的活性,增加了易感人群情绪障碍的发展。产后抑郁的内分泌因素的研究发现,产后雌孕激素改变可能会触发易感人群的抑郁,具体机制目前尚不知3。 产后甲状腺功能的损害也可能引起抑郁。约6%的产妇在产后6周要经历甲状腺机能异常4,识别这些人群有重要的临床意义。甲状腺水平低下能引起抑郁情绪、兴趣丧失、易激惹、疲乏、难以集中注意力、睡眠障碍,体重增加。一次简单的血液化验检查就可以及时发现。对303名孕期甲状腺机能正常产妇的前瞻性研究中发现,有21人产后出现了甲状腺机能紊乱,这些产妇中38%的人有抑郁并接受了针对甲状腺功能的治疗5。 2 ω—3非饱和脂肪酸与产后抑郁症 Hibbeln研究了20多个国家产后抑郁发生率与母乳汁中二十碳六烯酸(DHA)含量及海鱼消费量之间的关系,结果显示母乳中产后抑郁发生率低与母乳中DHA含量高(r=—0.84)及海鱼消费量大(r=—0.81)有关6。 ω—3非饱和脂肪酸与产后抑郁关系可能的机制有:调节5—羟色胺能神经传递系统7,抑郁的“巨细胞理论”(临床抑郁伴有过度的免疫系统的炎性反应,也就是炎性细胞因子和类花生酸类物质的增加,而ω—3非饱和脂肪酸可减少类花生酸类物质的产生),cAMP信号转导假设(磷脂代谢和脂肪酸代谢受损可能引起抑郁)。 产妇产后体力消耗、十分疲乏,睡眠节律受到干扰,恢复较慢从而使其不能很快进入母亲角色;由于产后角色的转变,婴儿占据整个生活,可能感到无法适应,感到自己无法成为一个合格母亲;产后体型的改变,感到自己不再具有吸引力,迷失自我;有时候想要成为一个完美或超级的母亲,结果与现实产生差距,增加内心压力。如此种种,皆有可能促使产后抑郁症的发生。另外,与配偶关系不和、近期经历应激性生活事件、社会支持低下等都使产妇的易感性增加。目前认为产后抑郁症是生物化学、心理、易感因素综合作用的结果。产后体内生产激素的下降、ω—3非饱和脂肪酸摄入减少或代谢障碍,加上社会心理因素单独或共同作用,可能使某些易感人群易患产后抑郁。对于产后重度抑郁的患者要采用抗抑郁药物与心理治疗联合治疗方案。以期达到早期预防、早期诊断、安全有效治疗的目标。8未来需要有科学严密的实验设计、大样本的前瞻性研究成果报告,为有效的预防和治疗产后抑郁提供科学的支持。 参考文献 [1] Cizza G.High—dose transdermal estrogen,corticotropin—releasing hormone,and postnatal depression.J Clin Endocrinol Metab,1997,82:704. [2] Ahokas A.Deficiency in severe postpartum depression: successful treatment with sublingual physiologic17—estradiol.J Clin Psychiatry,2001,62:332—6. [3] Miki Bloch.Rubinow Endocrine Factors in the Etiology of Postpartum D

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