多个样本率间的两两比较方法.pdfVIP

维普资讯 徐州医学院学报 ACTA ACADENIAE NEDICINAE XUZHOU 2OO2，22(4) ‘291 ‘ 肌的急性缺血模型而文献为未成熟心肌的慢性缺氧 [2] lhl3kenK．1Vlyoe~ alprotectioninhypo~cirnr∞ heartsCJ]．Tho— r8cCaIdiovSurg，2OOO，镐(1)：46—54． 模型。首先，未成熟心肌与成熟心肌在结构与代谢 [3] NskanishiK，IroaelVl，SugawmaE，et81．Ischemicandi~perfusion 等方面存在明显差别。其次，慢性缺氧心肌抗氧化 injurrofcyanoticmyocazdium inchronichypoxicratmodel：changesin 能力与急性缺氧心肌不同。有研究表明慢性缺氧心 cyanoticmyocarai-1mdoxidantsystem[J]．JThroacCardiovascSurg， 肌线粒体 SOD活性 降低，胞质还原型谷胱甘肽 1997，114(6)：1088—1096． (GSH)的含量和谷胱甘肽还原酶 (GR)活性下降，而 [4] KirldinJK，BlackstoneEH，KifldinJW，et81．Intrae~ acsurgeryin SOD、GSH、GR在清除氧 自由基抗氧化方面起着重 infantsilndcrage3months：predictorsofpo~toperalivein—hospitalcar— dialde,,th[J]．AmJCardiol，1981，48(3)：507—512． 要作用，因此慢性缺氧心肌抗氧化 能力 明显降 [5] lhl3kenK，1VIoritaK，BuckbergCD，et81．Reductionofr~yge,latio． 低n。。。本实验结果与文献报道不一致，还可能与实 injuryandnitric deproducdoninthecyanoticinⅡn咖I heartby 验条件不同有关。文献为在体外转流 (CPB)下全心 controlling102[J]．EurJCardiothoracSurg，1995，9(8)：410—418． 缺血，而本实验为在体心肌局部急性缺血。 [6] lhl3kenK，WinlderA，SchlemakC，et81．Normoxicc．1diopulm ~ 总之，根据本实验结果可得出以下结论 ：①在体 bypassredllcesoxidativemyoc~ ．1 m I andnirtric deduring cardiac删 0nsinthe8dult[J]．JThoracCaIdiov跚 Surg，1998， 大鼠心肌缺血再灌注模型上，再灌