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病理生理学重点总结（Pathophysiology highlights） 急性肾功能衰竭（急性肾衰竭）∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留，水、电、酸碱平衡紊乱。 一、原因与分类 1、肾前性急性肾衰（功能性肾衰）肾衰竭或肾功能衰竭 原因：低血容量（大出血、创伤、脱水等） 心输出量降低（心衰）→肾血液灌流量急剧？ 血管床容积扩大（过敏性休克） 2、肾性急性肾衰（器质性肾衰）肾衰竭或肾实质性肾衰 原因：肾实质病变 （1）急性肾小管坏死：约占2/3 ▲肾缺血 ▲肾中毒：重金属，药物和毒物； 生物毒素（蛇毒）； 内源性肾毒物（HB、肌红蛋白） （2）肾脏本身疾病 肾小球性疾病：（肾小球肾炎、狼疮性肾炎） 间质性肾炎 血管性疾病：恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）肾衰竭或梗阻性肾功能衰竭 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 二、发病机制 1。肾血流量？ （1）肾灌注压？ （2）肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生？ （3）肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2。肾小管损害 3。肾小球超滤系数？（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。） 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1。少尿期 （1）尿的变化：▼尿量：少尿（ 400ml/天）或无尿（＜100ml／天） ▼尿成分：肾小管损害有关 （2）水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多 （3）代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌H +、NH4+↓，HCO3-–重吸收↓→[ ] [ ]＜碳酸氢钠/碳酸20 / 1→代谢性酸中毒 分解代谢加强，固定酸生成↑ （4）高钾血症（最严重并发症） 原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物 （5）氮质血症（NPN＞40毫克/分升） ↓→蛋白质代谢产物排出↓------- GFR |→血中非蛋白氮（NPN）↑ （尿素、肌酐、尿酸等） 组织破坏→蛋白质分解代谢↑----------- 2。多尿期 （1）多尿形成机制 ？肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ？新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ？血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ？肾间质水肿消退，阻塞解除。 （2）多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，大于400毫升/天； ●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。 3。恢复期 慢性肾功能衰竭（慢性肾衰竭） 肾性高血压 机制：A.水钠潴留 B.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 C.肾脏降压物质生成减少 肾性骨营养不良（肾性骨病）或肾性骨病 机制：1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢 2, vitamin D3 activation barrier: intestinal calcium absorption decreases, the decrease in bone calcium deposition 3, acidosis: bone calcium dissolution * (Hepatic Encephalopathy): hepatic encephalopathy secondary to acute liver failure or severe chronic liver disease substantive neuropsychiatric syndrome. The theory of ammonia poisoning. NH3 generates or clears blood NH3, interferes with brain energy metabolism, neurotransmitter metabolism, nerve cell membrane action, and CNS dysfunction (hepatic encephalopathy) The blood of hepatic encephalopathy caused by NH3? 1. interfere with the energy metabolism of the brain Consume a- keto glutaric acid and interfere with the three carboxylic acid cycle; Consumption of NADH reduced respiratory chain formation by ATP; The synthesis of glutamine consumption decreas