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PD 的概述及治疗
惊 恐 障 碍(P D) 焦志安教授 山东省立医院2008. 3. 2 一、概念与概述 惊恐发作是一种突然出现的强烈的恐惧体验,往往伴有心悸、急促、头晕、震颤及出汗等多种躯体生理症状,有时伴有濒死感。发作常无明显诱因,可以突然出现和消失,持续时间较为短暂,并可在短期内反复发作多次。以惊恐发作为主要原发症状反复发作的精神障碍即为惊恐障碍(Panic Disorder,PD)。 1、惊恐障碍概念的演变 19世纪末,Freud首先提出“焦虑性神经症”, 急性焦虑和慢性焦虑, 1980年,Klein划分为两个亚型: 广泛性焦虑和惊恐发作。 1989年,CCMD-2把急性焦虑命名为惊恐发作,并列为焦虑症的亚型 2001年,CCMD-3把更名为惊恐障碍,列为焦虑症的亚型。 2、流行病学资料 1971年Lader和Marks报告一般人群中患病率为2 - 4.7%,精神科门诊为6.27%。 1984年美国国立精神卫生研究院(MINH)统计终生患病率为1.5%。 发病年龄平均约25岁,以16—40岁较多见。 其中15-24岁是第一高发年龄, 45-54岁是第二高发年龄。 2.流行病学资料 美国近年估计终生患病率约1.5-5%,平均1.7%,约有 240万患者。 女性多于男性,女:男=2~3:1。 2.流行病学资料 1982年中国12省市流行病学调查发现焦虑症的患病率为1.48‰ 占全部神经症的6.75%,占第四位。 城乡居民的患病率基本相似。 3、病因和发病机制 生物学方面: 乳酸盐代谢异常; 肾上腺素和5-羟色胺神经受体功能失调; 苯二氮卓类受体敏感性降低; 神经内分泌功能失调; 局部脑血流量改变; 大脑皮层α节律电活动减少; 血脑屏障渗透性降低 3、病因和发病机制 心理学方面: 认知行为理论:是从特殊环境下获得的条件反射,是一种恐惧反应。 精神动力学理论:童年的精神创伤在潜意识中的反应,通过特定的神经生理途径为应激性生活事件所诱发。 3、病因和发病机制 遗传学方面: 一级亲属的同病率为15%,而—般人群的同病率为5%。 单卵双生子的同病率为50%,双卵双生子的同病率为25%。 5-HT1Dα、5-HT1Dβ基因以及多巴胺D4基因、CCKB基因的多态性有改变; 二.临床表现与诊断 惊恐发作: 为突然发生的强烈恐惧感,患者有不能忍受的濒死感或失去控制感,同时伴有心悸、胸痛或不适、呼吸短促、过度换气、头晕、出汗、颤抖、手足发麻等。症状约持续5-20分钟,常突然发生,自行缓解。 1、临床特征: 心悸或心率加快 气急或窒息感 胸痛或胸部压迫感 咽喉梗阻感 头晕或晕倒感 恶心或腹部不适 出汗 恐惧感 濒死感 失去控制感 震颤或发抖 躯干肢体麻木或刺痛、 发冷或潮热 现实或人格解体等。 1、临床特征: 惊恐障碍通常包括三部分症状: 惊恐发作:突然发生的强烈恐惧感,患者有不能忍受的濒死感或失去控制感,同时伴有以循环和呼吸系统为主的临床症状, 预期焦虑 :由于害怕再次出现惊恐发作而表现出不安或恐惧感,可伴有植物神经症状。 回避行为 :由于害怕发作,60%患者不愿外出,不愿乘车或购物等,不愿参加社交活动,往往过度要求有人陪伴。 惊恐障碍的发展过程 惊恐障碍往往容易伴发广场恐怖 1、临床特征: 惊恐障碍的类型 多数的惊恐发作与特定的情景没有必然的联系,某些伴有恐怖症状的患者可因特定的情景诱发其惊恐发作。 惊恐障碍往往同时伴有其它精神障碍,尤其以伴有广场恐怖为多见,因而又把惊恐障碍分为伴有广场恐怖的惊恐障碍和不伴有广场恐怖的惊恐障碍两种类型。 2、临床评估 Hamilton焦虑量表(HAMA) 焦虑特质/状态(STAI) 惊恐发作症状量表(PASS) Sheehan功能残疾评估 3、诊断标准 (一)中国精神疾病分类与诊断标准第三版(CCMD-3) A、症状标准:惊恐发作需符合以下4项: 1.发作无明显诱因,无相关的特定环境,发作不可预测。 ? 2.在发作间隙期,除害怕再发作外,无明显症状。 ? 3.发作时表现强烈的恐惧、焦虑,及明显的自主神经症状,并常有人格解体、现实解体、濒死感、濒死恐惧,或失控感等痛苦体验。 ? 4.发作突然开始,迅速达到高峰。在发作时,意识清楚,事后能回忆。 3、诊断标准 B、严重标准:病人因难以忍受又无法解脱,而感到痛苦。 C、病程标准:在1个月内至少有3次惊恐发作,或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。 D、排除标准: 排除其它精神障碍,如恐惧症、抑郁症、或躯体形式障碍等继发的惊恐发作 排除躯体疾病,如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢、自发性低血糖等继发的惊恐发作 附:美国精神病分类和统计手册第四版(DSM—Ⅳ) 无规律的强烈恐
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