基础常见疾病的病因病理.docVIP

2011年主治医师考试基础知识部分 第三单元　常见疾病的病因、发病机制、病理、药理 1.慢 性 阻 塞 性 肺 病 一、病 因　　COPD的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。最重要的危险因素是吸烟，其他因素包括：职业性粉尘或化学物质、室内外空气污染。此外，胚胎时期或儿童期影响肺发育的因素可增加COPD的发生危险。危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。（一）外因　　1.吸烟 吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者吸烟量越大，FEV1下降越快。　　2.吸入职业粉尘和化学物质3.空气污染：受到污染的地区和厨房 一个重要因素　　4.呼吸道感染：加重因素5.社会经济地位：负相关关系　　（二）内因　　1.遗传因素 目前唯一比较肯定的是不同程度的α1-抗胰蛋白酶缺乏。 2.气道高反应性 3.肺发育、生长不良　　二、发病机制1.气道炎症 2.氧化应激 3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。 4.肺气肿　 肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），一般弥散障碍（如弥散量降低）不是低氧血症主要原因。 通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。三、病理和病理生理　　COPD病理：病变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿病理：肺过度膨胀，弹性减退。肺气肿分型 病理生理改变：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。 一、概 念 哮喘（asthma）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症与气 道高反应性有关， 二、病 因目前认为哮喘与多基因遗传有关，并受环境因素影响。环境因素主要是激发因素，包括吸入变应原、非特异性吸入物、病毒感染、药物、气候变化、剧烈运动、妊娠三、发病机制气道炎症气道高反应性神经机制　　根据变应原吸入后哮喘发生时间，可将变态反应分为以下三种类型：（1）速发型哮喘反应：吸入变应原同时发生反应，15～30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。（2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。（3）双相型哮喘反应。　　（二）气道炎症气道慢性炎症是哮喘本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生先后可分为 ①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。　　（三）气道高反应表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。四）神经机制支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋时收缩）。哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。 肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。一、病因分类 细菌性肺炎最常见，约占80%，包括需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氧菌感染。近年来，肺炎球菌肺炎比例下降，革兰阴性杆菌肺炎比例增加，非典型病原菌增加。在G+球菌肺炎中，金黄色或表皮葡萄球菌比例在院内肺部感染中显著增加。其他的肺炎病原还包括病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒等）、支原体、衣原体、立克次体、真菌（念珠菌、隐球菌、曲菌等）、原虫、寄生虫等。非感染性肺炎：如放射性肺炎、过敏性肺炎。（一）肺炎球菌肺炎的发病机制和病理　　发病机制 肺炎球菌为革兰阳性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下时致病，致病力与其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用有关。　　病 理 然病程的相应变化为充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。吸收不完全者可出现机化性肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。　　（二）克雷白杆菌肺炎的发病机制和病理　　发病机制肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌。　　肺炎克雷白杆菌主要为内源性感染，也可以是源自其他病人或医护人员交叉感染所致继发性的。革兰阴性杆菌的主要致病机制是内毒素。肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白杆菌和大肠