原发性蛛网膜下腔出血的现代诊断与治疗.docVIP

原发性蛛网膜下腔出血的现代诊断与治疗 1. 概论 2. 病因及发病机制 3. 临床表现 4. 辅助检查 5. 诊断 6. 鉴别诊断 7. 治疗 1. 概论　　蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage SAH)是指颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔；是出血性脑血管病的一种，它占脑卒中的13～15%，占出血性卒中的20%。SAH可发生于各年龄组，但多见于中青年人，5～20%有阳性家族史。发病率约5～20/10万人年，死亡率33%。它分两类，一类外伤性,一类自发性(非外伤性)。自发性又分为原发性及继发性，由于脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔称为原发性蛛网膜下腔出血；继发性是指脑出血穿破脑组织或进入脑室流入蛛网膜下腔所致。　　2. 病因及发病机制　　 2.1. 病因　　原发性SAH病因较多，但最多见的是脑底囊性动脉瘤破裂,其次是非动脉瘤性中脑周围出血，其他为少见病因如动脉夹层分离、脑动静脉畸形、脑膜动静脉瘘以及脊髓周围血管性病变和脓毒性动脉瘤等。还有一些目前手段还不能查明的原因。　　2.2.发病机制 　　 2.2.1. 动脉瘤性SAH的发病机制尚不十分清楚。过去普遍认为动脉壁中膜肌层先天缺陷，内层通过这一薄弱点膨胀形成，后经研究发现事实并非如此，颅内动脉肌层缝隙在有和无动脉瘤患者中同样存在，而且常被致密的胶原纤维填塞加固。另外肌层任何缺陷并不在动脉瘤的颈部，而在动脉瘤囊壁的部位。所以，现有学者认为动脉瘤获得性改变可能是高血压所致。吸烟酗酒这些危险因素很可能导致分叉处近远端动脉内膜层增厚，这些内膜层无弹性可使血管壁更有弹性的部分张力增加。当血压突然升高动脉壁薄弱部位便破裂出血。　　2.2.2. 脑血管痉挛发病机制　　 SAH后脑血管痉挛的机制尚不完全清楚,经研究发现SAH后血凝块释放的氧合血红蛋白除有直接收缩血管的作用外还对血管内皮作用，影响内皮细胞分泌的调节血管舒缩的活性物内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的平衡，引起强烈的血管收缩。ET也可通过促进Ca+内流激活蛋白激酶C，促进氧化血红蛋白丝裂反应等多个途径致血管痉挛。推测SAH后ET和NO的失衡是致脑血管痉挛的始动因子。　　3. 临床表现　　3.1. 主要症状　　3.1.1. 头痛　　典型的SAH的病人首发症状是头痛。中青年病人的发生率更高约占90%以上，老年、儿童约占50%。但并不是所有病人在出血时才发生剧烈头痛，有20～50%的病人在出血前数日或数周发生，有人称之为先兆性头痛。部分病人因出血量小，临床表现不典型可以没有任何头痛，或非动态发病,如睡眠中起病要警惕不要误诊。对非剧烈头痛病人或首次剧烈头痛者不要轻易诊为良性血管性头痛，根据国际头痛学会诊断标准，紧张性头痛须有9次以上，无先兆性偏头痛须有4次以上发作史。 　　3.1.2. 恶心、呕吐　　要视出血量大小及颅内压高低而异，出血量大、颅压高恶心呕吐就重就明显，反之就轻。据文献报道动脉瘤破裂的SAH病人70%可发生呕吐。　　3.2. 神经损害症状　　3.2.1. 意识水平下降　　据文献报道约有33～81%患有SAH的病人有不同程度的意识障碍，可于起病后立即发生，轻者嗜睡，重则昏迷。意识水平下降的程度、持续时间的长短与出血量、出血部位以及脑损害有关。一般高龄者有意识障碍的多，程度相对亦重。在SAH的病人意识清醒后又出现意识水平下降或意识障碍加重，要警惕再出血或继发脑血管痉挛的可能。 　　3.2.2. 精神症状　　SAH病人早期表现为精神症状的仅占1～2%。早期的精神症状的原因复杂，可表现为欣快、躁动、瞻妄等，有的仅表现为记忆力、计算力下降，定向力与理解判断力障碍。遇有此类病人，尤有心因因素病史时(如生气后)尤要谨慎，不要轻易下癔症的诊 断，应行影像学检查，必要时行腰穿术，以免漏诊。 　　3.2.3. 癫痫发作　　大约有10～25%的SAH病人伴有癫痫发作，多数发生在发病的早期(两周内)，尤以发病的当时最为多见。表现可为全身性、部分性，严重者可呈持续状态。大多数年龄＞25岁始发癫痫的患者可能有其他病因，但如癫痫发作后头痛剧烈或不缓解应怀疑SAH。 　　3.2.4. 脑膜刺激征 　　是SAH的主要体征，但其形成需数小时，因此突发头痛后即刻就诊者不能因无脑膜刺激征而排除SAH的诊断。另外，深昏迷状态也不易引出脑膜刺激征。　　高龄患者(＞70岁)脑膜刺激征常可不明显，要加以注意。 　　3.2.5. 眼底异常　　SAH的病人17%有玻璃体膜下出血，7～35%有视乳头水肿，视网膜下出血及玻璃体下出血是诊断SAH有特征性的体征。　　3.2.6. 局灶性神经功能缺损 　　 SAH病人由于出血血肿或脑缺血脑梗死而产生局灶性体征。如视、动眼、滑车、外展神经损害