094章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征.docVIP

????第94章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征????目 录????第1节 病因????一、 直接引起肺部损害的因素????二、间接引起肺部损害的因素????第2节 病理生理????一、肺的病理改变????二、病理生理特征????第3节 发病机制????第4节 临床表现与分期????一、临床表现????二、临床分期????第5节 诊断????一、诊断标准????二、肺损伤评分????三、早期诊断????四、鉴别诊断????第6节 治疗????一、原发病的治疗????二、通气治疗????三、药物治疗????四、综合疗法????五、液体管理、营养支持和防治并发症????急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有相同的病理生理改变，重度的ALI被定义为ARDS。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影。因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似，故过去曾命名为成人呼吸窘迫综合征，以示区别。但由于这一综合征也可见于儿童和青少年，ARDS的特点在于急性起病，因此ARDS中的A由成人(adult)改为急性(acute)。????从1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来，通过30多年大量的基础和临床研究，近年ARDS的病死率虽有下降趋势，但仍有50%以上。因其晚期多发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)，甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)，预后不容乐观，应予以高度重视。????第1节 病因????引起ALI和ARDS的原发疾病多达100多种，以往根据病因和病理特点的不同，ARDS还有许多不同的名称，如休克肺、创伤性湿肺、充血性肺不张、灌注肺和肺透明膜病等。引起ALI和ARDS的常见原因有脓毒症、休克、严重创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、胃内容物误吸、多发性骨折和大面积烧伤等。根据肺损伤的机制，现将ALI和ARDS的常见病因归纳成以下两个方面。????一、 直接引起肺部损害的因素????1、胃内容物误吸 当胃内容物的PH2.5时，更易导致ARDS；????2、毒性气体的吸入 常见毒气如氯气、二氧化硫、光气、氨和烟雾等。另外，长期吸????入高浓度的氧(50%以上)，可发生氧中毒，进而发生ARDS；????3、淡水、海水或污水淹溺；????4、弥漫性肺部感染 如细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等；????5、放射性肺损伤；????6、肺挫伤；????7、肺栓塞 如脂肪、羊水栓塞等。????二、间接引起肺部损害的因素????1、脓毒症；????2、休克；????3、胸部以外的多发性创伤；????4、大面积烧伤；????5、心肺复苏时输液过度；????6、大量输入库存血；????7、体外循环；????8、弥散性血管内凝血；????9、神经源性损害 见于脑干或下丘脑损伤等；????10、其它 如急性重症胰腺炎、肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病性酮症酸中毒等。????第2节 病理生理????一、 肺的病理改变????弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)是ALI和ARDS的特征性病理改变。????肉眼观，初期肺比正常增重，切面呈水肿样，其表面充血，边缘圆钝，并可见散在的点状出血，2~3日后肺即呈肝样暗红色。晚期病例合并感染时，则表现为支气管肺炎改变，可见大小脓肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。ARDS病理过程大致可分成三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。????1、渗出期：为病变早期，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张。肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死。电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。????2、增生期：在发病后3~7天。肺泡型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面。肺水肿减轻，透明膜开始机化。????3、纤维化期：在发病后7~10天，肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。????二、 病理生理特征????由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋????