乾眼症一直被认为是老化的现象只当作一般眼科问题治疗.DOC

乾眼症 前言 乾眼症一直被認為是老化的現象，只當作一般眼科問題治療。必威体育精装版的研究卻顯示它是因免疫而起的發炎性疾病。雖然老化是病因之一，但事實上主要致病成因是眼淚功能單元Iacrimal functional unit(LFU)運作失常，而導致淚膜組成的改變。 LFU包括眼球表面、淚腺、及相關神經迴路，負責調控淚液分泌以維持眼球表面最佳功能環境。任何部分出問題都可能引起整個LFU運作失常，導致發炎而引發乾眼症。 乾眼症病理生理學 正常眼表功能需要有: 瞼板腺體於眼瞼邊緣分泌各種油指，來防止淚水的蒸發; 還有杯狀細胞分泌黏液，來潤滑並作為淚水載體; 以及淚腺分泌水份、電解質、蛋白質，提供營養並保護眼球表面。 LFU要能保持平靜狀態，需要兩個重要機制。 首先要有血液中的雄激素，來提供「發炎保護傘」。 其次則要有具免疫警覺性的T細胞，在淚腺中巡邏，找出有問題(例如發炎)的地方。 正常時，LFU中的T淋巴球在離開淚腺到局部淋巴結時，會進行計畫性死亡。而發炎時，淚腺和眼球表面的上皮細胞釋放抗原，結合到T淋巴球，阻止其計畫死亡並進而激活且製造細胞激素(cytokines)。這些cytokines吸引更多T細胞進入結膜，導致LFU呈現慢性發炎以及上皮細胞的計畫性死亡。 雄激素的抗發炎特性可以阻止發炎反應的發生，但是當年紀大(如停經婦女)或使用抗雄激素藥物(攝護腺癌或良性前列腺肥大)，全身雄激素下降，因而減低其抑制發炎的效用。免疫活性升高使LFU功能失常，導致淚膜的組成變得不穩定，很容易受外力破壞而引發乾眼症。 淚膜成分改變 正常淚膜組成:最外面的油脂層，由瞼板腺分泌，用來阻止淚水蒸發; 以及從最靠近眼球表面濃度遞減的黏液層;加上中間的水液層，由淚腺及副淚腺分泌，有複雜的蛋白質、黏液、電解質、和水份，用來濕潤角膜和結膜、稀釋有害物質、以及供應氧氣、維他命A和其他營養給眼球表面，且含有抗細菌蛋白與生長因子，可以維護角膜完整以及調節細胞功能。 但是，在慢性乾眼症患者，淚膜的組成會有以下特徵: 較低的抗細菌蛋白(Iactoferrin與Iysozyme)濃度; 較高的助發炎性cytokines(IL-1, TNF-α); 由於杯狀細胞減少而有較低的可溶性5AC黏液，使淚膜黏稠度受到破壞; 受激活的蛋白質分解酵素，會破壞胞外基質和上皮細胞之緊密連接; 較高的電解質(Na+)，使淚液滲透壓上升。 這些改變導致以下的問題: 淚膜的不穩定性使水份蒸發增高，而其滲透壓上升則引能發炎反應。 黏稠度不良導致淚膜產生較薄點而易破壞，因而失去潤滑效果。 眼球表面受傷，失去角膜上皮的完整性並且有結膜上皮鱗狀化生。 乾眼症評估 評估眼睛的不舒服症狀需有詳盡的病史加上一些簡單的臨床程序。根據Pflugfelder教授，淚膜破裂時間(TBUT)是很好的初步診斷試驗，可排除其他問題(如眼睛過敏反應)，而且淚膜破裂的型式也會隨不同原因的乾眼症而有不同。 電腦影像角膜攝影(CVK)可用來檢查角膜上皮有病變之淚膜。正常眼睛placido環反射是呈現很低的表面規則度指數(SRI)，而乾眼症則顯示很不規閱的反射環、較差的反射面積、以及較高的SRI。 染色試驗可用來檢查眼球表面上皮層。Fluorescein螢光染劑用來顯現角膜，而Lissamine green與rose bengal則用在檢查結膜。根據不同染色特徵可以區分不同的病因。 另外要檢查結膜上皮與杯狀細胞可以使用印壓細胞學檢查。正常結膜上皮細胞具有凝聚性，杯狀細胞則對PAS染劑呈陽性反應。 Schirmer試驗可用來檢查水液層淚液缺乏，使用時不用麻醉劑效果更好，以試紙剌激眼睛分泌淚液，小於5mm則代表LFU功能失常。Schirmer試驗最好在染色試驗之後做，因為揉搓角膜或結膜會造成染色試驗偽陽性反應。 透照法適用於檢查瞼板腺，因為正常時可以看到典型”鋼琴鍵盤”狀的結構，腺體異常時則看不到。而且此時可能完全沒有脂質分泌，所以如果用白光鏡面反射，會在角膜上看到局部脂質增厚，這是由於脂質從皮膚凸向淚膜的表面。 在日本有個必威体育精装版儀器，可以自動使用眼淚穩定性分析系統(TSAS)連續10秒內每秒照一張角膜攝影，來評估眼表的規則度及不對稱指數。該系統應該很快會被應為用乾眼症非侵略性診斷工具。 乾眼症的分類及治療 淚液功能失調症候群 Dysfunctional tear syndrome (DTS)，或稱慢性乾眼症，特徵是異常的淚膜組成以及過低的淚液量，而通常是起因於發炎性反應1,2。DTS 可以根據不同的症狀嚴重程度分成 4 個等級，分別有其治療處方 (表)1。 表. DTS 分級與治療處方1 DTS 分級 Level 1 Level 2 Level 3 Level 4 病徵與症狀 輕微到中度病徵與症狀 視力模糊、中度到嚴重症狀、輕微角膜及結膜染