卒中患者血压管理.docVIP

卒中患者血压管理众所周知，卒中-危害严重的全球性问题我国是全球卒中的第一大国我国卒中患者多合并高血压脑血管的解剖特点决定了血压的重要性1.脑动脉管壁较薄，中膜与外膜均较相同管径的颅外动脉壁薄，故其内膜损伤时极易引起脑血管病变。2.若脑血流完全阻断持续5-10分钟，神经细胞即发生不可逆损害。卒中风险随血压升高而增加高血压患者脑卒中死亡率随血压升高而线性增加卒中患者的降压获益SBP每降低10–12mmHg或DBP每降低5-6mmHgDBP每降低5mmHg，卒中风险降低约34%因此，降压治疗与卒中患者获益密切相关卒中急性期高血压卒中后血压增高的病理生理学和发病机制尚未完全清楚。目前还没有对卒中后血压增高现象做出明确解释。但认为一些因素与卒中与卒中后血压升高有关1.患者在卒中前已有高血压，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥厚、肾功能衰竭。2.卒中后神经内分泌系统的激活，包括交感神经系统活性增强、肾素－血管紧张素－醛固酮系统活化、压力感受器敏感性下降。3.Cushing反射：颅内压增高引起血压上升。卒中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用。卒中后脑血管自动调节功能明显受损，CBF（脑血流量）有赖于收缩压水平，梗死组织周围缺血半暗带血流灌注有赖于血压的变化动脉血压升高可改善缺血半暗带血流灌注，改善这一敏感区的血流量。任何导致血压下降的事件都将会对缺血半暗带造成不良影响。卒中急性期持续的血压升高会加重脑水肿，并有可能促使梗死灶的出血性转化。促进卒中事件早期复发。在出血性卒中患者中，高收缩压可能使血肿进一步增大，进而导致颅内压进一步增高，引起脑组织偏移或脑疝。卒中急性期高血压的危害急性卒中患者以180mmHg为界，收缩压每下降10mmHg其早期神经功能恶化、预后不佳及3个月死亡率分别增加6%、25%、7%。与此同时收缩压每增高10mmHg 神经功能恶化增加40% ，预后不佳的风险增加23%，但对3个月的死亡率无影响。相同的规律存在于以100mmHg为界的舒张压中。脑卒中急性期的处理既要防止过高血压导致的严重后果，也要注意血压对脑血流量的影响，应尽快改善缺血区域的血流灌注。卒中急性期的降压治疗目前尚无统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。欧洲卒中学会建议，急性缺血性卒中时血压220/120mmHg应开始治疗，有高血压病史的患者目标血压为180/100～105mmHg，无高血压病史的患者则为160－180/90－105mmHg。美国卒中协会建议，溶栓期间和溶栓后的患者血压185/110mmHg应开始降压治疗。关于出血性卒中的血压调控美国AHA指南推荐其收缩压应≤180 mm Hg和/或平均动脉压130mmHg。SBP＞220mmHg或DBP ＞121-140mmHg拉贝罗尔(Labetalol) 10 to 20 mg ,1 to 2 min. IV, 每10 min.可重复1次或双剂量,最大300mg尼卡地平(Nicardipine) 5 mg/h静注, 逐步加量,每 5-15min. 增加 2.5 mg/h, 最大量15 mg/h; 达目标血压, 减少至 3 mg/h目标:将卒中起病最初血压降低15%DBP ＞ 140mmHg硝普钠(sodium nitroprusside) 0.5mg/kg/min 静滴维持目标:降低15%SBP220mmHg或DBP120mmHg除非其他终末器官受累,否则继续观察(主动脉夹层,急性心肌梗死,肺水肿,高血压脑病)治疗其他卒中症状(头痛,疼痛,躁动,恶心,呕吐)治疗其他卒中的急性并发症(缺氧,颅内压增高,抽搐,低血糖)低血压的处理持续低血压在急性缺血性卒中是少见的,但它与不良预后相联系Castillo et al注意到当SBP＜ 100 mm Hg或DBP ＜ 70mmHg时神经病学上的恶化, 不良神经病学预后或死亡均增加潜在的原因:主动脉夹层,血容量不足,失血,继发于心肌缺血或心律失常的心输出量减少补充血容量,提高心输出量需要优先处理(生理盐水,减慢心室对快速房颤的反应,多巴胺)加压治疗缺血半暗带存在灌注不足,局部脑血流下降,小动脉扩张以补偿和维持血流来挽救缺血组织低灌注量的大小和时间是非常重要的变量卒中后最佳血压存有争议显著提升血压可能增加缺血向出血性损害转化的风险,威胁到生命以往研究提示提升血压以增加脑血流或许有作用Olsen 证明缺血半暗带自身调节功能已损害,通过SPECT证明提升血压部分恢复缺血半暗带的灌注Rordorf et a