救治低钠血症并肺心病42例临床研究.doc

救治低钠血症并肺心病42例临床研究我院2001―2008年治疗低钠血症并肺心病42余例。分析其临床表现，现报告如下。 临床资料 42例患者中，男28例，女14例；年龄50～85岁，平均69岁；均有慢性支气管炎肺心病史，并有反复住院及院外门诊治疗史。所有患者均有食欲不振，其中昏迷或表情淡漠反应迟钝者12例，伴低钾者6例，二氧化碳降低者12例，高黏滞血症者5例。血生化检查均有不同程度的血钠降低，二氧化碳结合力降低及低渗血症，昏迷者血钠110mmol/L。以上患者经抗炎止咳平喘、应用糖皮质激素、补充电解质等治疗后39例好转，3例治疗无效而自动出院。 讨论 低钠血症诊断标准：轻度低钠130―120mmol/L，中度低钠120～110mmol/L，重度低钠110mmol/L。 肺心病伴低钠血症的发病机制：据文献报道，血钠120mmol/L可出现不同程度的意识障碍。钠离子是细胞外液主要的阳离子，与细胞外液晶体渗透压密切相关。低钠血症可引起细胞外液中的水分向细胞内转运，严重者可致脑细胞水肿，不仅造成颅内压增高，也可致脑细胞广泛性弥漫性损伤，使肺心病加重期病情加重。肺心病急性加重期，随着病情的进展可导致呼吸衰竭、肺性脑病，由此引起的神经精神症状，很难与在此病变的基础上并发重症低钠血症所致神经精神障碍相鉴别，易误诊为老年人本身的脑萎缩或缺血性脑血管疾病，从而延误诊治以及不适当地治疗，增加病情的危险性。 发病原因：①肺心病患者因反复咳喘而长期限制摄盐或治疗不当，诸如利尿剂使用不当，大量静脉应用低渗液及葡萄糖液，应用对肾脏有损害的抗生素致钠离子钾离子等使电解质大量丢失；已经长期应用糖皮质激素后致肾上腺皮质功能不全而未服用激素者，使肾小管对钠的重吸收减少。②营养不良：肺心病由于长期食欲差，很多人可出现低蛋白血症，也可致血浆渗透压降低。③抗利尿激素分泌异常：肺部感染、心衰、情绪紧张和肾素一血管紧张素一醛固酮系统兴奋等因素使抗利尿激素(ADH)分泌增加，形成抗利尿激素分泌异常，肾脏加强对“自由水”的重吸收，导致稀释性低钠血症时，当血浆渗透压(260mOsm/L时，可造成脑细胞水肿，颅内压升高和神经细胞应激性改变，而出现一系列神经、精神症状。 治疗：肺心病并发低钠血症应早期诊断、及时治疗。临床医生要提高对该病的警惕与认识。凡遇有肺心病肺部感染后仍有全身衰竭、表情淡漠、反应迟钝、食欲差等症状者，肺心病呼衰、心衰纠正后仍有意识障碍者，应考虑并发低钠血症的可能。一旦确诊，应立即补充钠离子。钠离子是维持血浆渗透压的主要成分，所以补钠可较快缓解低渗血症的病情。对缺钠性低渗血症用3％的高渗盐水补缺纳量的1/2，再用0.9％的氯化钠补另外1/2，同时加用速尿和地塞米松可取得较好效果。原则上不需将钠补至142mmol/L，一般认为血清钠为125―130mmol/L时，足以消除所有中枢神经系统功能障碍的症状。特别是对完全心功能不全者，可适当减少补钠量，用高渗盐水使细胞外液形成“瞬时高渗”状态，将细胞内水吸出，再用速尿将过多的水排出体外。速尿的利尿作用是抑制肾髓质髓袢的浓缩，同时亦抑制其吸收功能，排出的尿液是等渗的，速尿同时增加钾排泄，故而补钾。肾上腺皮质激素可抑制ADH的分泌，促进水分排出。氯化钠除可补充血钠外，还可引起酸中毒。对合并高碳酸血症者可根据血钠测定结果，亦可给予5％碳酸氢钠或2％乳酸钠，更加合理。5％碳酸氢钠的渗透压1190mOsm/L，约为血浆渗透压的4倍，输入后可明显提高血渗压，同时可补充0.6mmol/L的钠，如每次给予250ml可补充钠离子150mmol/L，使血钠提高37.5mmol/L，使低钠血症迅速纠正。乳酸钠与其有相同的作用，对于伴有高碳酸血症的病人，不宜给予高渗盐水，以免引起高氯血症，加剧酸中毒。对疑有抗利尿激素分泌异常的病人或有尿渗透压增高、血液渗透压降低者，除按上述给予高渗液体外，同时限制水的摄入量，并可给予适量利尿剂，以促进钾的排出。总之，对肺心病低钠血症，要提高认识，及早诊断，及时治疗，对其同时合并的其他并发症，如心衰、呼衰、酸碱失衡、肺性脑病、消化道出血、高黏滞血症要同时积极治疗，以挽救病人生命。 42例患者经吸氧、抗感染，给予高渗盐水、糖皮质激素，适当利尿，改善电解质紊乱，纠正酸碱平衡，营养支持等对症治疗，取得显著疗效。以后凡有慢性支气管炎等胸肺疾患引起阻塞性肺气肿肺心病的患者，感染征象已控制，病情仍不见好转，仍有衰竭、淡漠、卧床不起、胃纳极差、恶心等症状；合并呼吸衰竭者，经纠正呼吸衰竭后，仍有程度不等的意识障碍，且血气分析排除肺性脑病者，应高度怀疑低钠血症的存在，应积极进行救治。 1