卡维地洛治疗慢性心力衰竭临床观察.docVIP

卡维地洛治疗慢性心力衰竭临床观察摘 要 目的：评价卡维地洛治疗慢性心力衰竭的疗效及安全性。方法：将200例慢性心力衰竭患者随机分为对照组及治疗组。对照组常规应用洋地黄、利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂；治疗组在常规治疗基础上，加用卡维地洛。观察患者临床心功能分级和超声心动图等心功能指标变化。结果：治疗组总有效率92%，对照组80%，治疗组有效率明显高于对照组(P90/60mmHg，仍维持治疗到观察期。另有2例患者发生心脏性猝死，退出观察。 讨 论 心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血量。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。现代医学对本病发生的基本原理尚缺乏明确的全面认识。左心衰竭多因左心受到损害，负荷过度，阻力增加；右心衰竭最常见的发病原因是左心衰竭时所产生的肺阻性充血和肺动脉高压。右心衰竭较少单独出现。 长期以来，心力衰竭被认为是心脏功能衰竭的结果。现在我们知道神经激素通道的激活――尤其是交感神经系统和肾素-血管紧张系统，在加重心肌损害中起了很重要的作用。首先，交感神经(α、β1、β2受体激活)增加心肌收缩力、心率、静脉张力和静脉回流，这是一种代偿机制；其次，肾素-血管紧张素系统的激活则增加外周血管阻力和增加钠水潴留。这些机制为衰竭心脏提供早期的代偿，但长期的代偿则造成损害。前负荷和后负荷长期增加导致心室的肥厚和扩张，这会导致进行性的心肌损害和心力衰竭。 曾经认为心力衰竭患者交感神经系统的激活不应被阻断，因为这能为心力衰竭的心脏提供短期的支持。由于β受体阻滞剂最初产生的负性肌力作用，因此多年来心力衰竭是β受体阻滞剂治疗的禁忌证。但是，近年来证据表明，β受体阻滞剂，尤其是非选择性β受体阻滞剂，在心力衰竭治疗中是有益的。 正常心脏包含β1和β2受体，但以β1受体为主，在心衰心脏，由于选择性地下调β1，故β2受体相对增加。由于β1和β2受体均介导去甲肾上腺素对心肌的毒性作用，在长期心衰治疗中，阻断β1和β2和受体的药物比选择性阻断β1受体的药物可能更有效。心脏儿茶酚胺水平升高可以导致低血钾和易诱发由β2受体介导的室性心律失常，这可以解释为什么全面的β受体阻断剂比选择性β1受体阻断剂在降低急性心肌梗死患者猝死危险性上更有效。 卡维地洛阻断α1受体导致平衡的血管扩张，同时降低前负荷和后负荷，左室射血阻力的降低可以维持心功能的稳定而不增加心肌的氧供；此外，可以代偿β受体阻断初始的负性肌力作用，提高剂量调整期患者的耐受性。α1受体阻断也降低心脏传导阻滞发生的可能，可增加受损心脏后除极和触发活动，因此，α1受体阻断可以发挥重要的抗心律失常和抗颤作用。 β受体阻断开始时的负性肌力作用可能会导致短暂的心衰加重，卡维地洛的α1受体阻断特点产生的血管扩张作用代偿β受体阻断剂开始时的负性肌力作用。 心力衰竭患者的氧化应激增加，氧自由基可导致直接的心肌损害和触发心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡对心脏的重构和发展起着重要的作用，卡维地洛的抗氧化作用是维生素E的10倍，代谢产物的抗氧化作用是维生素E的1000倍。现阶段，达利全的抗氧化作用的研究结果主要来源于动物实验，在临床使用中抗氧化作用已证实与卡维地洛一致，其益处可能包括直接清除氧自由基，增加存活的心肌细胞，减缓细胞凋亡。 参考文献 1 叶任高，陆再英，主编.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2005：167-174. 2 杨跃进，陈跃峰.卡维地洛或美托洛尔-欧洲试验-比较卡维地洛与美托洛尔对慢性心力衰竭患者临床预后影响的随机对照试验.心脏病学实践，2003：354-358. 1