还原型谷胱甘肽治疗24例新生儿缺氧缺血性心肌损害临床疗效观察.docVIP

还原型谷胱甘肽治疗24例新生儿缺氧缺血性心肌损害临床疗效观察摘要：目的：探讨还原型谷胱甘肽治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的疗效，以供临床参考。方法：将我院2010年2月~2011年11月收治的46例新生儿缺氧缺血性心肌损害患儿随机分为两组，对照组给予常规治疗，实验组在对照组治疗基础上给予还原型谷胱甘肽治疗，比较两组患儿的治疗效果。结果：经统计学分析，实验组患者治疗后心率更快恢复正常，平均时间为（45.57±7.95）h，高于对照组患儿（78.98±10.22）h，差异有统计学意义（p＜0.05）。结论：使用还原型谷胱甘肽治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害具有较好的效果，值得在临床应用。 关键词：还原型谷胱甘肽；新生儿缺氧缺血性心肌损害；新生儿窒息 【中图分类号】R722.1【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)04-0249-02 新生儿窒息是围产儿死亡的主要原因，其可能由于多种因素所导致。患儿窒息后出现的缺血缺氧，会导致多器官受到损伤，如脑损伤、心肌损伤等。其中心肌损伤发生率达65%左右[1]。我院在临床工作中为更好地扭转患者的心肌损伤情况，使用还原型谷胱甘肽治疗，取得了较好的效果，现报告如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料:将我院2010年2月~2011年11月收治的46例新生儿缺氧缺血性心肌损害患儿作为实验对象。将患儿按照随机数字表随机分为两组。对照组22例，其中男14例，女8例，患儿日龄在1~10天，平均（4.31±2.01）天。孕周在34~42周，平均（38.62±2.22）周。体重在1700g~4200g之间，平均（3044.84±154.82）g。心率增快12例，心率减慢10例。 实验组24例，其中男15例，女9例，患儿日龄在1~11天，平均（4.74±2.24）天。孕周在33~42周，平均（38.84±2.36）周。体重在1750g~4200g之间，平均（3072.54±147.54）g。心率增快17例，心率减慢7例。 两组患儿的性别、日龄、孕周及体重等无明显差异，p＞0.05，具有可比性。 1.2 方法:对照组患儿给予常规治疗，患儿入院后进入重症监护室，并给予心电监护，保持温度，给予低流量吸氧，维持水电解质平衡和抗感染治疗等[2]。 实验组患儿在对照组治疗基础上给予还原型谷胱甘肽治疗，每日一次，每次100mg/kg，融入到10%葡萄糖溶液中静脉滴注。 准确记录两组患儿治疗两天后的心率变化，比较两组患儿心率恢复正常的时间。 1.3 数据处理:将我院的实验数据均录入SPSS18.0软件包进行统计学分析。检验水准ɑ=0.05。当p＜0.05时，差异有统计学意义。 两组患儿心率及心率恢复时间比较采用均数±标准差(X±S）表示，各组间对比方法为t检验。 2 结果 经统计学分析，实验组患者治疗后心率更快恢复正常，平均时间为（45.57±7.95）h，高于对照组患儿（78.98±10.22）h，差异有统计学意义（p＜0.05）。 从表1中可以看出，实验组心率增快者与心率减慢者在治疗前心率无明显差异，p＞0.05，差异无统计学意义。而实验组经过治疗后，其心率能够更快恢复正常，且心率值更接近正常，与对照组比较有显著差异，p＜0.05，差异有统计学意义。 3 讨论 新生儿缺氧缺血性心肌损害是新生儿窒息的主要并发症之一，患儿主要出现有心功能不全、心率改变和心肌酶升高等[3]。其主要是由于心肌在缺氧发生后，心肌细胞发生无氧酵解，导致酸性代谢产物堆积，造成细胞内出现酸中毒和ATP生成减少，氧自由基生成增加，清除氧自由基的能力降低，进而导致心肌细胞损伤的加重。 还原型谷胱甘肽能够形成具有较高稳定性、较高生物活性的亚硝基谷胱甘肽产物，进而提高一氧化氮的活性[4]。且药物还能够具有较高的抗氧化特性。同时，药物还可以起到较好的舒张心肌功能，改善左心室的顺应性，并使心肌舒张早期的心内压力降低，使舒张早期充盈增大，心房收缩时的充盈减少，并逐渐恢复到正常使其的舒张和收缩比例。此外，使用还原型谷胱甘肽还能够降低血清中的MDA水平，提高NO水平[5]，改善患者的内皮细胞功能，促进其氧化代谢。 研究还发现，使用还原型谷胱甘肽对心肌酶谱水平有较好的改变作用，其治疗后，AST明显降低，CK-MB降低，LDH及MDA等也有明显下降，说明还原型谷胱甘肽可以促进细胞膜的完整和稳定，减少心肌细胞被破坏。 从本次实验结果也可以看出，实验组患儿在使用还原型谷胱甘肽后，其心率可以更快地恢复正常，与对照组比较有较为显著的差异，p＜0.05，差异有统计学意义。进一步说明了，使用还原型谷胱甘肽治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害具有较好的效果，值得在临床应用。 参考文献 [