第一节-肝毛细线虫.pptVIP

吸虫概论 一、吸虫生物学地位： 扁形动物门 吸虫纲（Class Trematoda） 复殖目（Order Digenea） 复殖吸虫（digenetic trematode） 二、吸虫成虫形态特征 1.外形 大小 吸盘（口吸盘 腹吸盘，位 置、大小、比例） 吸附功能，鉴别依据 2.体壁结构 3.体壁功能 保护、吸收、感觉、 移动、虫种鉴别。 4.体腔 缺体腔，所有的器官都埋在实 质组织中。 5.消化道 吸虫消化道不完全，无肛门。 6.生殖系统 雌雄同体（除血吸虫外） 生殖系统最发达，代谢旺盛（如杀 虫药作用） 7.受精过程与卵的形成 排泄系统 神经系统 神经分布 三、吸虫生活史： 较复杂 生活史要点： 1.世代交替 2.发育阶段 卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、 尾蚴、囊蚴、后尾蚴、童虫与成虫。 3.发育条件 卵必须入水 4.中间宿主 Ⅰ淡水螺 Ⅱ淡水鱼、甲 壳类水生动物 生活史要点： 5.传播媒介 水生植物 6.虫卵孵化 水中或淡水螺的消 化道内孵出毛蚴 7.虫体移行 幼虫侵入终宿主后通 常经过移行后，到达定居部位。 四、吸虫生理 1.营养代谢 糖为主，糖酵解，其次 为蛋白质与脂肪酸 2.吸收方式 靠体壁和肠道摄取营养 * * 第一节 肝毛细线虫 肝毛细线虫主要寄生于鼠类等多种哺乳动物，偶尔感染人。人感染肝毛细线虫是由于食入被感染期卵污染的食物或饮入被感染期卵污染的水而引起，成虫寄生于肝脏，引起肝毛细线虫病。 形态 圆柱状，比鞭虫纤细。雌虫长53～78mm，食道约为体长1／3，食道末端处的宽度约为0.11～0.20mm，尾端呈钝锥形，在食道稍后方有膜状隆起的生殖孔。雄虫长24～37?0.07～0.10mm，食道约为体长1／2，尾端有一个纤细的交合刺包裹在交合刺鞘内。 成虫 虫卵 形态与鞭虫卵相似，但稍大，大小51～68?m?27～35?m，椭圆形，卵壳厚，分两层，外层有明显的凹窝，两层之间有许多放射状纹。虫卵两端各有透明塞状物，但不凸出于外层。 寄生部位：成虫寄生于肝，产卵于肝实质中， 虫卵沉积在肝组织中不发育，直至宿主死亡。 虫卵排出：宿主的肝组织被其它动物食入，肝 组织被消化，虫卵释出，虫卵随粪便排出体外， 污染环境；或宿主死亡后尸体腐烂，虫卵释出 而污染土壤。 卵在外界发育：虫卵在潮湿的土壤中，30℃， 4w，23℃，7w，发育为含胚胎的卵，即感染性 虫卵。 感染方式：宿主食入被感染性虫卵污染的食物 或饮水而感染。 生活史 在宿主体内发育：进入体内24h内，在盲肠孵出 幼虫，幼虫6h内钻入肠黏膜，感染后52h内经肠 系膜静脉、门静脉到达肝脏。感染后约9d，经3 次蜕皮发育为第四期幼虫，雄性的幼虫在第18d， 雌性则在第20d脱鞘，成为童虫。感染后2ld，出 现孕卵雌虫。一般在感染后的20～30d，肝脏内 出现虫卵。 寿命：雄虫约40d，雌虫约59d。 虫体主要侵袭肝脏，也可异位寄生于宿主其它组 织、器官，甚至脑组织。 成虫寄生于肝脏，产卵于肝组织中，虫卵不能排出体外，在肝内形成许多虫卵肉芽肿，肝实质被脓肿样病变及肉芽肿所破坏，致使肝脏肿大。 致病机制 临床表现： 轻度感染者不出现明显的临床症状；中、重度感染者起病较急，临床表现严重，可表现为嗜酸性粒细胞增多性肝炎，以发热、肝脾肿大，嗜酸性粒细胞显著增多、白细胞增多、高丙种球蛋白血症和低血红蛋白性贫血为特点。 临床表现： 肺部X线显示支气管和肺门阴影增加及肺炎病灶。 若肝毛细线虫侵袭肝以外的其他器官，如肺和肠道，患者则表现为咳嗽及少量的痰，或便秘或腹泻，粪便带血等。 肝毛细线虫病的临床症状和实验室检查均与犬弓首线虫所引起的内脏幼虫移行症、嗜酸性粒细胞性白血病、嗜酸性粒细胞性肉芽肿、Loeffler氏综合征、热带嗜酸性粒细胞增多症和阿米巴肝脓肿等均有相似之处，须注意与此相鉴别。 确诊肝毛细线虫病相当困难。 成虫寄生于肝脏，产卵于肝组织 中，肝组织内淤积有大量虫卵，肝 组织活检病原体仍是可靠的诊断方 法。 患者肝组织中存在颗粒蛋白，可刺激机 体产生抗体，周围血中也可存在红细胞凝 集抗体，以及患者伴有嗜酸性粒细胞显著 增多等，因此用免疫学方法作进一步检查 具有重要的参考价值。 此外患者肝区不适、肝肿大、肝脏嗜酸 性粒细胞增多性肉芽肿病灶等对诊断亦均 具有参考意义。 本病是一种人兽共患性寄生虫病。 已知鼠类、河狸、犬、猴、黑猩猩、野猪、 猫、欧洲野兔等20多种动物有自然感染。 患病动物是人类感染的自然疫源。 人类感染以儿童为多见，患儿多有异嗜症， 成人感染者则多为精神失常者。 感染与社会经济状