水、电解质代谢紊乱汇编.pptVIP

第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 ㈠、钾的体内分布 细胞内 90%，骨骼7.6%，跨细胞液1% 细胞外液 1.4% 细胞内液：140-160 mmol/L 细胞外液：4.2±0.3 mmol/L (二)、钾平衡的调节 钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠的排钾功能 1. 钾的跨细胞转移 泵-漏机制 泵：Na+-K+泵 漏：顺浓度差外移 细胞外液K+浓度 酸碱平衡状态： H+-K+交换 胰岛素 儿茶酚胺 渗透压 运动 机体总钾量 影响因素 2. 肾对钾排泄的调节 肾小球的滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾平衡的调节 远曲小管和集合管对钾平衡的调节 泌钾：Na+-K+泵 重吸收钾：H+-K+泵/质子泵 远曲小管 小管间液 主细胞 闰细胞 Na+ K+ K+ H+ 影响因素： 细胞外液K+浓度 醛固酮 原尿流速 酸碱平衡 ㈢、钾的生理功能 维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍 血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L 血钾浓度 低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L ↑ ↓ 钾的摄入 *酸中毒 *高血糖合并胰岛素不足 *某些药物 *高钾性周期性麻痹 *假性高钾血症 *碱中毒 *药物 *毒物 *低钾性周期性麻痹 跨细胞分布异常 钾的排出 ↓ 肾排钾障碍 肾小球滤过率降低 远曲小管，集合管的泌钾功能障碍 ↑ 经肾－利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、 镁缺失 肾外途径－胃肠失液，皮肤出汗 原 因 和 机 制 高钾血症 hyperkalemia 低钾血症 hypokalemia 心电图表现 心肌的生理特性 兴奋性：↑，严重时 ↓ 传导性：↓ 自律性：↓ 收缩性：↓ 兴奋性：↑ 传导性：↓ 自律性：↑ 收缩性：↑ T波高尖 P波和QRS波振幅降低 ，间期增宽，S波增深 多种类型的心律失常 T波低平 U波增高 ST段下降 心率加快异位心律 QRS波增宽 高钾血症 hyperkalemia 低钾血症 hypokalemia 对心肌的影响 | Em | ( | Em | – | Et | ) 兴奋性：↑ 传导性：↓ 4期自动除极：Na+内流 K+外流↓ 自律性↑ 低钾血症 膜对Ca+通透性↑ 收缩性↑ | Em | ( | Em | – | Et | ) 兴奋性：↑ 传导性：↓ 4期自动除极：Na+内流 K+外流↑ 自律性↓ 高钾血症 膜对Ca+通透性↓ 收缩性↓ Na+内流 Ca+内流 K+外流 Na+内流 T波 QRS波群 ST段 骨骼肌－兴奋性先↑，后↓ ，刺痛，感觉异常及肌无力，甚至麻痹 骨骼肌－兴奋性↓，肌肉松弛无力 胃肠道平滑肌－运动减弱，肠梗阻 高钾血症 hyperkalemia 低钾血症 hypokalemia 对神经肌肉的影响 Em = -61log r [K+]i + 0.01[Na+]i r [K+]e + 0.01[Na+]e 细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响 诱发代谢性酸中毒 诱发代谢性碱中毒 骨骼肌损害：横纹肌溶解 肾损害 高钾血症 hyperkalemia 低钾血症 hypokalemia 钾代谢紊乱的防治病理生理原则 防治原发病 针对低钾进行补钾 －尽量口服，静滴时，低浓度 针对高钾进行排钾 －肾脏排钾，肠道或腹膜排钾，细胞转移 对抗高钾的心肌毒性 －注射Na+、Ca2+溶液拮抗钾 * * 水、电解质代谢紊乱 病理生理教研室 谭红梅 2005. 9 第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 ㈠ 体液的容量和分布 细胞外液：20% (extracellular fluid) 血浆(plasma) 5% 组织间液 (interstitial fluid) 15% 40% 40% 其它 细胞内液 (intracellular fluid) 体液 细胞外液：Na+ / Cl- 细胞内液：K+ / HPO42- ㈡ 体液的电解质成分 ㈢ 体液的渗透压 280～310 mmol/L 三部分体液的电解质含量 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 细胞间液 细胞内液 血 浆 Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl- K+ HCO3-