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CTO病变PCI术中并发症防治进展 (2009-01-17 21:57:55) 李为民?CTO? PCI? 逆向导丝技术 ??? 慢性完全闭塞（CTO）病变是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）领域最难攻克的堡垒之一。其术中并发症主要包括冠状动脉或侧支血管破裂、心脏压塞、壁间血肿、导引导管引起的冠状动脉开口或主动脉根部损伤、广泛血管夹层、器械嵌顿、侧支血管闭塞和冠状动脉内血栓形成等。CTO病变长时间PCI导致的放射线皮肤损伤和大剂量对比剂使用引起的对比剂肾病（CIN）等并发症目前也逐渐引起重视。据统计，即便是有经验术者，CTO病变PCI围术期心肌梗死发生率为＞2%，需要外科急诊搭桥手术者占1%，死亡率约1%。?1? 冠状动脉或侧支血管破裂??? 冠状动脉穿孔是CTO病变PCI术中最常见且严重的并发症之一，发生率在0.29%～0.93%。其高危因素包括：高龄、女性、冠状动脉严重钙化、球囊高压扩张、球囊/血管直径比值过高、使用过硬或亲水涂层导丝、球囊破裂、血管内超声使用等。PCI术中导丝引起冠状动脉破裂较多见，一种情况见于硬导丝进入假腔引起冠状动脉破裂，另一种情况是由于硬导丝通过CTO病变后引起远端小分支破裂。导丝引起的冠状动脉破裂造影表现及早期临床症状通常隐匿，可引起迟发性心脏压塞。需要术者认真阅读造影像，早期发现，及时处理。???? CTO病变PCI术中导丝通过病变后，一定要确认导丝远端确实位于血管真腔再进行球囊扩张。目前CTO病变专用导丝（Conquest/Conquest?pro系列、Cross?it系列等）通过病变能力极强，有时很难根据导丝遇到阻力和头端运动灵活程度判断导丝远端是否位于真腔。如果CTO病变远端没有前向血流，一定要进行对侧造影，并多体位投造，确认导丝是否在真腔。如判断错误，误用球囊通过或扩张，常引起严重冠状动脉破裂。???? 逆向导丝技术已成为攻克CTO病变又一有效途径，其中控制性正向和逆向内膜下寻迹技术（CART）以及导丝球弯技术（Knuckle?wire?technique）都需要用球囊或导丝在内膜下扩张、推送，形成较大假腔，便于对侧导丝通过，可能增加冠状动脉破裂风险。有学者提出，血管内膜下扩张不仅可能引起血管闭塞、穿孔，还影响后续外科搭桥手术效果。冠状动脉穿孔发生后采取治疗策略取决于穿孔分型。Ⅰ型穿孔可密切观察，渗出量不增加或逐渐减少可不予处置。若渗出量增多可给予鱼精蛋白对抗肝素。Ⅱ型穿孔首先用球囊于破口近端低压扩张封堵破口。超声心动图密切观察是否继续渗出，必要时行心包穿刺术并静脉输注鱼精蛋白和血小板，也可置入带膜支架封堵破口。Ⅲ型穿孔需立即用球囊低压扩张封堵破口，出现心包压塞立即行心包穿刺引流，置入带膜支架或行外科开胸手术。???? 侧支血管破裂是逆向PCI术中较为严重的并发症。心外膜侧支走形迂曲且弹性差，一旦破裂可导致危及生命的心脏压塞，因此不能用球囊扩张。间隔支走形较直、弹性相对好，必要时可使用1.25～1.5mm球囊低压力扩张，即使破裂也不致引起心脏压塞，是目前最常选用的侧支血管。有报道间隔支破裂能够起间隔血肿和压迫左室流出道导致干性心脏压塞，危及生命。一旦发生侧支血管破裂可经微导管或OTW球囊注入液化脂肪或血栓封堵。亦有报道注入纤维蛋白原和凝血酶可有效封堵破口。CTO病变PCI术前不推荐常规给予血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。2? 冠状动脉损伤???? CTO病变PCI通常需强支撑导引导管。Amplatz导引导管和一些Long-tip导引导管（EBU、XB和BL等）支撑力强，但在操作过程中一定要保持与冠状动脉开口良好同轴性，防止冠状动脉开口或主动脉根部损伤。为增加主动支撑力常采用深插技术，但操作宜轻柔并时刻观察导引导管头端运动情况，避免过度深插损伤冠状动脉。使用球囊锚定技术时球囊直径应尽量与被锚定血管直径一致，扩张压力4～6atm，避免过大球囊高压力扩张引起被锚定分支血管损伤。3? 血栓形成???? CTO病变逆向途径PCI操作时间长，CART技术以及导丝球弯技术都需要用球囊或导丝在冠状动脉内膜下形成较大夹层创面，增加冠状动脉内血栓形成风险。建议CTO病变PCI术中每小时测定ACT，使其超过250秒。一旦冠状动脉内血栓形成，可采用血栓抽吸导管抽吸血栓，并避免引起非“罪犯”血管栓塞。如果血栓不能去除，需终止手术。???? CTO病变球囊扩张使斑块脱落可导致远端血管床栓塞，引起慢血流或无复流现象发生。可冠状动脉内注射硝酸甘油、硝普钠、腺苷或尼可地尔等血管扩张药物。由于闭塞血管供血心肌多为梗死心肌，因此CTO病变PCI术中发生慢血流或无复流现象通常不会引起心肌酶学增高。4? 器械嵌顿???? CTO病变常伴有严重钙化，旋磨头或Tornus导管通过病变有时会发生嵌顿。一旦发生嵌