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活性氧族与心力衰竭关系
心脏压力负荷刺激心肌增生肥厚，往往导致心室重构和功能紊乱。在这个过程中，活性氧族起到重要作用。在这我们通过研究表明NOS3脱偶联在慢性压力负荷介导的心肌活性氧族产生过多以及继发的心室重构（心肌肥厚）过程中起主要作用。 慢性过度心血管压力负荷刺激心肌肥厚可以最终导致心衰（heart failure）【1,2】。心力衰竭的主要特征是心室扩张和泵血功能障碍病理性重构，并且越来越多的证据表明ROS在这过程中起到重要作用【3-7】。ROS的产生与肥大增生刺激因子如：Gaq/G11配对的收缩剂（如苯肾上腺素，血管紧张素）【8，9】，信号激酶，磷酸酯酶【4.，10】，动力传导有关【11】。ROS本身刺激产生增生肥大相关激酶【4,12】，诱导胎儿基因重新表达，进而通过激活金属蛋白酶（MMPs）导致心室重构【3,14】。 ROS可以通过线粒体电子转移泄露【10.15】，NADPH氧化【3,16,17】，黄嘌呤氧化酶【18】，NOS产生【19,20】。在这些之中，NO以及它的下游产物蛋白激酶-G都被认为可以缓解肥大增生【21-24】。然而，当血管内皮过度氧化以及血液动力学压力过度是NOS可以转化为ROS的生产者【19.20.25】。NOS3是内皮组织占主导的NOS，同样在心肌组织中也是。在心肌组织中对于肾上腺能，毒蕈碱的释放速度与储存调节敲到重要作用【26.27】。有活性的NOS3是二聚体结构，氧化L-arginine生成L-citrulline并产生NO.当氧化应激包括：过氧亚硝酸盐（ONOO-）增多，或是其辅助因子四氢生物喋呤（BH4）或底物L-arginine减少，NOS3脱偶联成单体形式催化产生超氧阴离子而不是NO【25.28.29】。脱偶联的NOS3被认为是明显的高血压【19】，神经刺激，高血糖【8】，和过度暴露在过氧硝酸盐【20】时血管内皮ROS的主要来源。 1. Frey, N., and Olson, E.N. 2003. Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly. Annu. Rev. Physiol. 65:45–79. 2. Kenchaiah, S., and Pfeffer, M.A. 2004. Cardiac remodeling in systemic hypertension. Med. Clin. North Am. 88:115–130. 3. Sorescu, D., and Griendling, K.K. 2002. Reactive oxygen species, mitochondria, and NAD(P)H oxidases in the development and progression of heart failure. Congest. Heart Fail. 8:132–140. 4. Takano, H., et al. 2003. Oxidative stress-induced signal transduction pathways in cardiac myocytes: involvement of ROS in heart diseases. Antioxid. Redox Signal. 5:789–794. 5. Sawyer, D.B., et al. 2002. Role of oxidative stress in myocardial hypertrophy and failure. J. Mol. Cell. Cardiol. 34:379–388. 6. Yamamoto, M., et al. 2003. Inhibition of endogenous thioredoxin in the heart increases oxidative stress and cardiac hypertrophy. J. Clin. Invest. 112:1395–1406. doi:10.1172/JCI200317700. 7. Dhalla, A.K., Hill, M.F., and Singal, P.K. 1996. Role of oxidative stress in transition of hypertrophy to heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 28:506–514. 8. Mollnau, H., et al. 2002. Effects of angiotensin II infusion on the expression and function of NAD(P)H oxidase and components of
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