慢性心衰中的中枢性睡眠呼吸暂停.docVIP

慢性心衰中的中枢性睡眠呼吸暂停 李伟继，李鸣佳，黄先桃（904-5133），汪康（904-5135），张重 病生理实验04组，04基础班 【关键词】CHF，CSA，BNP 慢性心衰（Chronic heart failure, CHF）是由心血管系统或其它多系统障碍导致的心功能衰竭。目前，心衰仍是一种发病率、死亡率很高的心血管疾病,在65岁以上人群住院原因中位于第一位。中枢性睡眠呼吸暂停（Central sleep apnea, CSA），是睡眠障碍性呼吸（Sleep disordered breathing, SDB）的一种，是由短暂的中枢呼吸节律产生失败导致的吸气过程的丧失，和呼气障碍的阻塞性呼吸暂停（OSA）相反。CSA和OSA在严重的慢性心衰患者中都很常见，研究表明，CSA与心衰预后有显著关联，OSA则无。CSA和CHF互为因果，恶性循环，严重影响了患者预后。 本文总结了CSA和CHF的作用机制和CSA临床对症治疗，及BNP在诊断CHF关联的CSA中的新的指导作用。 1.CSA和CHF的作用机制： 包括两个方面：CHF产生和加重CSA；CSA加重CHF，影响预后。 1.1.CSA的发病机制： 1.1.1.正常机体对呼吸节律的控制主要包括两点：自主神经-代谢系统对呼吸节律的控制，以及清醒状态对呼吸节律的控制。 自主神经-代谢系统对呼吸节律的控制，即化学信号如CO2和H+浓度变化对呼吸的调控，这是对呼吸运动最敏感和快速的调节方式。 清醒状态对呼吸节律的控制。人体在清醒状态下，位于脑干的觉醒系统通过上行网状系统传导刺激信号，激活脑桥上部神经元放电，从而激活同样位于脑干的呼吸中枢，使其维持正常的呼吸节律。 在睡眠开始后，觉醒系统中的神经递质活性降低，呼吸中枢受到抑制，从而使呼吸频率及肺通气量都降低，当血液中Pco2降低到一定的值（呼吸暂停阈值）以下后，呼吸就会停止。正常情况下，机体会通过自主神经-代谢系统的负反馈调节，使血液中的Pco2升高，从而维持正常的呼吸；而在病理条件下，睡眠开始时血液中的Pco2没有升高，更容易降低到阈值以下，从而导致CSA。 1.1.2.CHF作用于自主神经-代谢系统，致CSA机制： CHF影响多个系统和器官，它们的共同作用是引发过度通气，使血液Pco2降低，致CSA。 首先，CHF患者中机体的代偿作用使交感神经活性增高，儿茶酚胺释放增加，而儿茶酚胺类激素水平的提高会使外周化学感受器敏感性提高，导致呼吸中枢对CO2的通气增益增加，引发过度通气。过度通气导致Pco2水平低于正常值。当睡眠开始时，就更容易降低到呼吸暂停阈值以下，引发CSA。 第二，CHF直接导致心输出量下降，血液循环变慢，血液中Pco2的改变所引起负反馈调节变得延迟，即呼吸中枢不能及时感知Pco2的下降，呼吸调节系统过度作用，过度通气，Pco2水平降至呼吸暂停阈值以下，引发CSA。 第三，CHF并发肺水肿导致肺组织牵张，激活迷走神经的J受体和C纤维感受器；同时，肺组织充血使氧气弥散功能障碍，这都会增加呼吸中枢的通气反映，引发过度通气，使Pco2低于呼吸暂停阈值，引发CSA。 1.1.3.微觉醒对呼吸暂停的影响： 睡眠是分节段的，如入睡，睡眠中四个阶段（尤其是快速眼动睡眠），以及觉醒，各个节段之间主导呼吸的中枢和中枢对化学物质刺激的敏感程度不同。机体呼吸暂停阈值与觉醒阈值相近，在Pco2的降低导致低通气的末期，血氧饱和度的极度下降会引起微觉醒，呼吸中枢对CO2的反应性更加增强，触发过度通气，进而Pco2过度降低，引发再次的呼吸暂停，从而循环往复，产生周期性呼吸。 1.2. CSA恶化CHF： 睡眠过程中反复发生的CSA导致机体低氧血症，引起心脏组织缺氧加重，加重心肌受损，促进心衰发生；睡眠过程中反复的微觉醒可导致儿茶酚胺释放量增多，体内交感神经活性增加，从而引起心肌肥大，坏死，心肌舒缩性能降低，加重CHF的病情；CSA时胸内负压加大，右心房内压下降，静脉回血量增加，加重右心前负荷，同时缺氧会导致肺血管收缩，引起肺动脉高压，加重右心后负荷，从而促发右心衰，右心衰导致体循环淤血，加重左心后负荷，引发或加重左心衰。 2.CSA临床治疗 CSA与CHF互相促进，易形成恶性循环。CSA不仅仅是CHF的一个常见的临床症状，而且会加重CHF的病情，导致预后不良。所以，有针对性的治疗、减轻CSA可改善CHF预后。 由于心衰程度、部位，病人年龄、遗传等多种因素影响，CSA治疗的个体差异明显，不同个体对于相同的治疗可能会带来不同的效果。目前，临床治疗方法有很多，按作用部位分为作用于心脏和呼吸调节两部分。 2.1.优化心脏功能： 由于CSA主要由心衰引发，因而优化心脏功能则在CSA的治疗中起着重要的作