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第三章 外科休克病人的护理
主讲:刘 婷
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教学目的与要求
1、掌握休克的定义、分类、临床表现及护理措施。
2、掌握中心静脉压监测的临床意义。
3、熟悉休克时微循环的变化。
4、了解失血性休克的病因、病理生理及辅助检查。
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第一节 概 述
[定义]休克(shock) 机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、全身组织器官灌注不足、机体缺氧,细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。
休克→多器官功能障碍综合征(MODS) 多系统器官衰竭(MSOF )
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有效循环血量:
指单位时间内通过心血管系统
进行循环的血量。
维持有效循环血量的因素:
充足的血容量
有效的心博出量
适宜的周围血管张力
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【病因与分类】
休克的分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。
低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。
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【病理生理】
各种休克共同的病生基础:
共同点:有效循环血量锐减——
组织灌注不足→
1. 微循环的变化
痉挛期→扩张期→衰竭期(DIC
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(一)微循环的变化
1、休克早期:微循环缺血,称微循环痉挛期或缺血缺氧期。
2、休克期:微循环淤血,称微循环淤滞或淤血性缺氧期。
3、休克晚期:微循环衰竭,微循环衰竭期或难治期。
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1、微循环收缩期 有效循环血量锐减时→血压下降→心跳↑、心排出量↑。
2、微循环扩张期 大量乳酸堆积,血液滞留→ 血浆外渗,血液浓缩→ 心排出量↓,心脑灌注不足,休克加重。
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3、微循环衰竭期 血液浓缩,粘稠度↑,在酸性环境中处高凝状态,红细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。
细胞缺氧缺能量→细胞器受损,释放大量水解酶→细胞自溶,组织损伤→多器官功能受损。
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(二)代谢变化
无氧代谢→代酸
肝糖原、肌糖原分解血糖
蛋白质分解加速→肌酐、尿酸↑
能量代谢障碍
细胞代谢紊乱、受损
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(三)内脏器官的继发性损害
休克病人死亡的主要因素:多系统器官功能障碍或衰竭
肺:肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张,严重时ARDS。
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肾:肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰
心:冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损
脑:脑灌注压、血流量↓→脑缺氧
胃肠道:胃肠道粘膜缺血、缺氧→上消化道大出血
肝:合成、代谢功能受破坏
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【临床表现】
根据休克的发病过程,将休克分为休克代偿期和休克抑制期
1、休克代偿期 中枢N兴奋性↑、交感N活动↑:
此期由于机体的代偿作用,交感-肾上腺轴兴奋,临床表现为神志清醒,精神紧张,兴奋或烦躁不安,口渴,面色苍白,手足湿冷,心率和呼吸增快,尿量正常或减少(<30ml / h)舒张压可升高,脉压差减少<(30mmHg) 。
2、休克抑制期
神经精神:神情淡漠,反应迟钝,皮肤发绀,意识模糊或昏迷
花斑纹、四肢厥冷、 出 冷 汗。
脉搏细速、呼吸浅促、血压下降,收缩压(80mmHg) ↓,
尿少/无尿(<17ml / h)
DIC:皮肤粘膜出现瘀斑 或 消化道出血
ARDS: (呼吸窘迫综合征)进行性呼吸困难 , 咳粉红色痰 .
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