多发性硬化患者血清及脑脊液中IL-18水平及意义.docVIP

多发性硬化患者血清及脑脊液中IL-18水平及意义[摘要] 目的：检测多发性硬化(multiple sclerosis，MS)患者血清及脑脊液中IL-18的水平，探讨它在MS发病中的作用。方法：收集53例MS患者，根据患者病情变化，把MS患者分为急性发病组及病情缓解组。利用ELISA方法检测两组患者血清及脑脊液中IL-18的水平，并同时测定MS患者血清C反应蛋白(CRP)水平。结果：MS急性发病组血清IL-18浓度(156.09±48.77) pg/ml均高于MS缓解组(127.11±36.36) pg/ml与正常对照组(115.58±45.49)，P＜0.05；而MS缓解组与正常对照组血清IL-18的水平没有明显变化(P＞0.05)。MS急性发病组脑脊液中IL-18浓度（187.79±44.06） pg/ml高于MS缓解组(133.70±39.33) pg/ml，P＜0.05，也高于MS急性发病组血清中IL-18的水平(156.09±48.77) pg/ml，P＜0.05；而MS缓解组血清及脑脊液中水平无明显变化(P＞0.05)。MS急性发病组血清CRP（39.46±13.57） μg/ml水平高于MS缓解组（8.2±4.4） μg/ml，P＜0.05；并且，MS急性发病组血清IL-18的水平与CRP呈成正相关关系（r=0.48，P＜0.05）。结论：IL-18可能参与MS发病，并与MS病情活动有关。 [关键词] 多发性硬化；IL-18 [中图分类号] R744.5+1 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）05（c）-051-02 多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种慢性、以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病，其病因和发病机制至今尚未完全阐明。很多实验表明，一些炎性细胞因子参与MS的发病。本文通过检测MS患者血清及脑脊液中IL-18的水平，研究它在MS发病过程中的作用及其与该病活动的关系。 1对象与方法 1.1观察对象 MS患者53例，男20例，女33 例；年龄21~68岁，平均（46±14）岁；病程2~18年。急性发病组25例，缓解组28例。所有病例均符合Poser等[1]1983年提出的MS的诊断标准，其中临床确诊者30例，实验室支持确诊者23 例。神经伤残功能评分（DSS 评分）4~20分，平均(9.21±1.35)分。对照组为性别、年龄与实验组相匹配的体检人员39例，年龄27~71岁，平均年龄（49.9±13.1）岁。性别与年龄同MS组相比较差异无统计学意义（P0.05）。 1.2实验方法 MS患者按常规穿刺取脑脊液。MS组和对照组晨空腹肘静脉采血，静置1 h后以3 000转/min离心15~20 min，取上清液装入塑料管中。脑脊液及血清均封口储存在-20℃冰箱，集中检测。所有MS患者均检测血清中C反应蛋白(CRP)及血清及脑脊液中IL-18水平，正常对照组只检测血清中IL-18的水平。IL-18的检测采用常规ELISA方法，具体操作按试剂盒说明 (试剂盒购自美国RD公司)。 1.3统计学处理 各结果均用（x±s）表示，两组间结果比较采用双侧t检验，用直线相关分析判断两指标间相关性，检验水平以P0.05)。 2.2 MS急性发病组和MS缓解组血清和脑脊液中IL-18水平的比较 MS急性发病组脑脊液中IL-18水平 (187.79±44.06) pg/ml 高于MS缓解组 (133.70±39.33) pg/ml，也高于MS急性发病组血清中IL-18的水平(156.09±48.77) pg/ml，差别有统计学意义(均P0.05)； MS缓解组脑脊液中IL-18水平(133.70±39.33) pg/ml，尽管高于血清中IL-18水平 (127.11±36.36) pg/ml，但差别无统计学意义(P＞0.05)。 2.3 MS急性发病组和MS缓解组血清CRP水平的比较及其IL-18相关性分析 MS急性发病组和MS缓解组血清CRP的水平分别为(39.46±13.57) μg/ml，(8.2±4.4) μg/ml。与MS缓解组比较，MS急性发病组血清中CRP的水平明显升高(P0.05)。并且MS急性发病组IL-18的水平与CRP呈成正相关关系（r=0.48，P0.05）。 3讨论 IL-18是一种能诱导INF-γ产生的一种前炎性因子，它具有多种生物学功能，能促进T 细胞增殖，增强NK 细胞的细胞毒作用，增强FasL 介导的细胞毒性，在诱导Th1细胞的分化成熟过程和Th1 细胞为主的细胞免疫反应中具有促进和调节作用[2]。 MS是一种T细胞介导的慢性炎症性脱髓鞘性疾病