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危重哮喘患者机械通气治疗观察【摘要】目的：总结危重哮喘患者应用机械通气治疗的临床经验。方法：回顾性总结7年间34例危重哮喘患者应用机械通气的方式、好转率、病死率以及机械通治疗前后血气分析指标的变化。结果：34例患者人工气道建立：经口插管28例，经鼻插管6例；初始通气模式：容量辅助/控制(A/CV)14例，同步间歇指令通气＋压力支持（SIMV+PSV）14例，同步间歇指令通气（压力调节容量控制）＋压力支持[SIMV（PRVC）+PSV]6例，撤机模式均为压力支持（PSV），应用肺保护、低PEEP、肺开放等通气策略，患者病情好转出院率91.1%，病死率8.9%。结论：机械通气是危重哮喘患者的首选治疗方法，把握适应证，正确的通气策略，配合综合治疗，尽早脱机拔管是治疗成功的关键。 【关键词】危重哮喘；机械通气；治疗 文章编号：1009-5519（2007）21-3197-03 中图分类号：R5 文献标识码：A 我科应用机械通气抢救危重哮喘患34例，取得了较满意的疗效，现报道如下： 1 临床资料 1.1 对象：为我科1997年3月～2007年3月应用机械通气抢救的危重哮喘患者34例。其中男19例，女15例，年龄21岁～70岁，平均（53.6±13.71）岁。既往均有哮喘病史。患者均符合第二届全国哮喘会议制定的危重哮喘诊断标准[1]。34例中出现呼吸心跳骤停6例，烦躁不安、嗜睡、昏迷等意识障碍12例，严重呼吸困难(呼吸时辅助呼吸肌活动有“三凹征”、胸腹呈矛盾运动、呼吸浅慢或不规则)16例，心率140次/分钟17例，休克4例，沉默肺4例，并发气胸1例。发病诱因:呼吸道感染14例，突然停药6例，接触过敏原4例，劳累2例，精神紧张1例。无明显诱因7例。 1．2 机械通气治疗：（1）机械通气指征：①积极给予糖皮质激素、β2受体激动剂、茶碱、吸氧、补液、纠酸等处理效果不佳；出现PaCO2仍进行性增高伴进行性呼吸性酸中毒，pH60%，甚至纯氧，在氧合改善后尽快调整至30次/分，HR100次/分或较试验前增加20次/分以上,收缩压较试验前升高或下降20 mmHg；SpO220 mmHg。 1．4 药物治疗：所有病人同时给予糖皮质激素、茶碱、β2受体激动剂解除气道痉挛，应用抗生素抗感染治疗，以及补液祛痰、纠酸，应用镇静剂(安定、咪唑安定、丙泊芬)镇静对症等综合治疗；另外心跳呼吸骤停立即启动心肺脑复苏，休克给予抗休克治疗，气胸立即放置胸腔闭式引流瓶排气。 1．5 监测指标：（1）机械通气前后动脉血气分析结果；（2）病情好转率与病死率；（3）机械通气时间(h)。 1.6 统计学处理:本研究中所有资料用百分数（％）或均数±标准差(x±s)表示，采用治疗前后自身对比，使用SPSS12.0.1软件进行t检验，P0.05为差异有显著意义。 2 结果 6例心脏骤停患者均心脏复苏成功，其中5例开始复苏时间在5～6分以内，1例超过15分钟；所有34例患者机械通气2小时后均有血气分析明显改善，最终31例(91.1%)病情控制，脱机拔管存活出院，3例死亡(8.9 %)；死亡原因：2例肺部感染未控制至导致多器官功能衰竭；心脏骤停心脏复苏后缺氧性脑病脑复苏无望放弃治疗1例。应用机械通气时间4～152 h，平均（65.4±31.79）h。所有病例均未继发气胸、皮下气肿、纵隔气肿等气压伤。34例患者机械通气前，机械通气2 h后，脱机后（死亡者取末次血气分析）动脉血气分析变化结果见表1。 3 讨论 3.1 危重症哮喘发作属于临床危重状态,病死率极高,其发生机理[2]是：（1）进行性加重的气道炎症；（2）气道炎症持续存在且疗效不佳，同时伴有支气管痉挛加重；（3）在相对轻度炎症状的基础上骤发急性支气管痉挛；（4）重症哮喘导致气道内广泛黏液痰栓形成。危重哮喘发作时患者气道反应性增高，支气管广泛痉挛，气道阻力显著增高，气体呼出受阻，功能残气量显著增加，产生内源性PEEP（PEEPi），致呼吸功耗大为增加，产生呼吸肌疲劳；又因过度充气的肺泡血流灌注减少，增加生理死腔，加上功能残气量处于肺压力－容积曲线（P-V环）高位平坦段，患者潮气量小，肺泡通气不足，CO2潴留，缺氧更为严重，发生混合性酸中毒；而严重缺氧和酸中毒激发全身一系列病理生理改变，导致呼吸道痉挛进一步加重，药物难以控制哮喘发作而产生恶性循环，甚至危及生命。其中突发性危重哮喘更应被重视；它具有如下特点：起病快，发展迅速，发病前多无预兆，发病后短时间内出现明显呼气困难，并且迅速（数分钟到数小时）恶化导致意识障碍甚至呼吸心跳停止。本文中6例心脏骤停患者中有5例属于此类型。由于危重哮喘发作导致严重缺氧、CO2潴留和酸中毒严重威胁病人的生命， 需快速缓解病情来挽救