IL-13在慢性肺源性心脏病中检测及临床意义.docVIP

IL-13在慢性肺源性心脏病中检测及临床意义[关键词]慢性肺源性心脏病；白细胞介素-13 [中图分类号]R541 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）05（b）-104-01 慢性肺源性心脏病(简称肺心病) 是一种危害大、疗效差的慢性病，在我国较多见。20 世纪90年代的普查结果表明其患病率为0.86%，患病率随年龄增长而增高[1]。近年来各种细胞因子在肺心病发病及进展中的作用是研究的热点之一。白细胞介素-13 (IL-13)是主要由Th2型细胞分泌的具有多种功能的细胞因子，广泛参与抗原递呈和炎症反应，从而在很多疾病的发生中起着重要作用。本试验的目的是测定IL-13在肺心病患者和正常人血清中的水平，并对其在肺心病急性加重期和缓解期的水平进行比较分析，探讨IL-13 在肺心病发病过程中所起的作用以及肺心病患者体液免疫的变化。 1 材料与方法 1.1 研究对象 肺心病急性加重期组30例选自2005年1月~2006年10月我科收治的患者，其中男22例，女8例，年龄26～85岁，平均年龄(68.80±12.15)岁;缓解期组16例，男11例，女5例，年龄63～77岁，平均年龄(71.00±4.54)岁。根据其病史、临床症状、体征、心电图、X线胸片、超声心动图诊断为肺心病，全部病例均符合肺心病诊断标准[2]。缓解期病例为部分急性加重期患者经吸氧、抗感染、祛痰、甚至机械通气治疗后临床症状明显减轻、感染基本控制、一般情况好、等待出院的患者。在30例肺心病患者的病因中，慢性阻塞性肺疾病25例(83.33%)，胸廓畸形1例(3.33%)，肺结核2例(6.67%)，支气管哮喘2例(6.67%)。正常对照组15例选自我院门诊健康体检者，男9例，女6例，年龄40～81岁，平均年龄(60.67±11.81)岁，均经调查病史、胸片检查、肺功能测定、心脏B超检查排除患有肺部疾病的可能，亦无以上疾病的家族史。 1.2 方法 1.2.1 标本收集及处理清晨安静状态采外周静脉血2 ml，离心后留取血清，置于-20℃恒温箱保存。 1.2.2 IL-13 的测定采用双抗夹心ELISA法，人IL-13定量ELISA试剂盒购自大连泛邦化工技术开发有限公司，严格按药盒说明书进行操作。 1.3 统计学处理 实验结果分别以肺心病急性加重期组、缓解期组与正常对照组相对照;肺心病急性加重期组与缓解期组相对照，统计学处理采用t 检验，结果以x±s表示。 2 结果 肺心病急性加重期组、缓解期组与正常对照组的IL-13比较见表1。 3 讨论 细胞因子是由多种细胞分泌的能调节细胞生分化、调节免疫功能、参与炎症反应的分泌型蛋白质。IL-13主要是由活化的T细胞产生，CD4+和CD8+的T细胞在对特异性抗原和多克隆刺激物发生应答时均可合成IL-13，是Th1、Th2、Th0亚型CD4+细胞的产物。 本试验发现，肺心病患者血清中IL-13在急性加重期较缓解期明显增高，但缓解期仍明显较正常对照组增高，IL-13可能参与了肺心病发生发展的过程。有研究证实[3，4]IL-13可提高人微脉管内皮细胞和动脉内皮细胞中血管间黏附分子(VCAM－1)的mRNA水平，从而有效地刺激人微脉管内皮细胞和动脉内皮细胞中的胶原蛋白构建管状结构。在机体缺氧和在慢性炎症作用下，T细胞活化产生IL-13，IL-13诱导MMP的生成和激活MMP，MMP促进平滑肌细胞和内皮细胞迁移，导致血管细胞数目增多及基质蛋白的大量合成，引起血管中膜及内膜增厚，形成肺血管重建和肺动脉高压。故认为长期的反复气道感染和低氧血症导致IL-13的增高，而IL-13增高又导致了肺血管重建和肺动脉高压，形成肺心病。这也可以解释试验中肺心病缓解期IL-13较正常对照组明显增高的现象。 肺心病病因复杂、病程长，受到诸多因素的综合作用，如明确IL-13在肺心病发生发展中的确切作用，则可为肺心病的防治提供了新的方向。 [参考文献] [1]邓星奇，高育瑶.慢性肺源性心脏病.见:邓伟吾.实用临床呼吸病学[M].北京:中国协和医科大学出版社，2004.701-702. [2]叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社，2004.86-91. （收稿日期：2007-03-20） 注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。 1