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2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化危险因素研究[摘要] 目的 探讨2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与其危险因素的关系。方法 用菲利浦7500型彩色多普勒超声诊断仪对109例2型糖尿病患者双侧颈动脉进行检查,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)及观察颈动脉有无斑块,分成A组(颈动脉IMT 2.1 两组患者各种危险因素比较 见表1,糖尿病伴有CAS组与不伴有CAS组比较,年龄、收缩压(SBP)、FPG、TC、LDL-C、UA、颈动脉IMT差异有统计学意义(P0.05)。 2.2 糖尿病伴有CAS相关危险因素分析 见表2,以糖尿病是否有CAS为因变量,各危险因素为自变量进行Logistic回归分析,结果表明,年龄、SBP、LDL-C、UA进入方程,说明年龄、SBP、LDL-C、UA是糖尿病CAS的独立危险因素。 3 讨论 AS是2型糖尿病最常见的并发症,其突出特点是发病率高,发病年龄低,病情进展快。颈动脉是AS最常累及部位,因其部位表浅,易被体表超声检测,故颈动脉常可作为观察全身AS的窗口[2]。糖尿病患者CAS发生率极高,病变主要累及动脉内膜,动脉血管内膜增厚是AS的早期标准。本研究结果显示,糖尿病伴CAS组年龄、SBP、FPG、TC、LDL-C、UA高于不伴有CAS组,差异有统计学意义。两组之间心血管危险因素检出率有显著差异,提示随着心血管多重危险因素的聚集增加,CAS逐渐加重。Logistic回归分析显示年龄、SBP、LDL-C、UA是颈部动脉AS的独立危险因素。 高血糖在糖尿病血管并发症的发病机制中处于中心地位,2型糖尿病患者AS可始于糖尿病发生之前,一旦步入血糖增高阶段,其过程加速。高血糖可通过激活多元醇通路、蛋白激酶C(PKC)通路、形成糖基化终末产物(AGES)等多种途径使氧化应激增强,从而促进AS的发生。 本研究结果发现SBP是IMT增厚的一个危险因素。长期高血压尤其是收缩压增高可致血管内皮舒张因子反应性降低,血管内皮收缩因子增加,同时动脉血管平滑肌增生,胶原纤维增生,致血管内膜增厚,加之脂质沉积,造成血管弹性减退,斑块形成。 血脂紊乱与糖尿病CAS的发生密切相关。其中小而密的LDL-C是致AS的重要因素。糖尿病状态下,LDL-C易被氧化修饰,氧化修饰的LDL-C即可直接损伤内皮细胞本身,又可增强单核细胞和T淋巴细胞对内皮细胞的黏附,诱导内皮细胞表达多种黏附分子。此外,小而密的LDL-C不易被受体通路识别而清除,过多的被巨噬细胞吞噬后沉积在动脉壁内形成泡沫细胞促进AS的形成。 近来研究表明,高尿酸血症是引起AS的独立危险因素,并与2型糖尿病大血管病变的发生、发展具有相关性[3]。本研究发现糖尿病CAS组血尿酸明显高于无CAS组,说明高尿酸促进糖尿病患者AS的发生,其机制可能为:(1)高尿酸促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的沉积;(2)尿酸生成增多时,伴有氧自由基生成也增多,并参与炎症反应,而炎症反应在AS形成过程中起关键作用;(3)尿酸盐作为炎性物质,能激活血小板,促进血小板的聚集和血栓形成[4];(4)高尿酸血症时尿酸盐结晶的析出,沉积于血管壁,引起局部炎症,直接损伤血管内皮细胞[5];(5)高尿酸血症是代谢综合征的一个重要组成部分,常合并胰岛素抵抗和/或高胰岛素血症以及脂代谢紊乱,通过这些因素的综合作用引起AS。由此可见,在防治2型糖尿病血管病变过程中,不仅要控制血糖、血压、血脂,更要重视高尿酸这一危险因素,并及时给予相关的干预措施,对及早预防糖尿病血管病变的发生与发展具有重要意义。 [参考文献] [1] 王薇,赵冬,厚磊,等. 1331人基线血压水平及10年血压变化与颈动脉粥样硬化关系的研究[J]. 中华心血管杂志,2004,32(11):1017-1020. [2] 卞茸文,顾刘宝,吕利萍,等. 2型糖尿病患者外周血管病变与颈动脉粥样硬化的关系[J]. 中国糖尿病杂志,2007,15(8):478-480. [3] 李斌,张巧慧,柳洁,等. 2型糖尿病患者血尿酸水平与颈动脉内中膜厚度的相关性研究[J]. 山西医药杂志,2007,36(9):672-674. [4] Ruggiero C,Cherubini A,Ble A,et al. Uric acid and inflammatory markers[J]. Eur Heart J,2006,27(10):1174-1181. [5] Erdogan D,Gullu H ,Caliskan M,et al. Relationship of serum uric acid to measure of endothelial function and atheroscl