受体(+) ↓ 血管收缩α效应.ppt

【临床应用】 1.药物中毒性低血压 全麻药、镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神病药 2.早期神经原性休克 　　维持收缩压 3.上消化道出血 【不良反应 】 静滴时间过长、剂量过高： 肾脏损伤:产生少尿、尿闭和急性肾衰竭 【禁忌证】 高血压病、动脉硬化症、冠心病 少尿、无尿及微循环严重障碍的休克病人 金黄地鼠微循环实验 滴加去甲肾上腺素后微动脉血流速度变化 滴加NA后微静脉血流速度变化 正常金黄地鼠颊囊微循环血管 滴加 去甲肾上腺素 后的 微循环改变 滴加 脑立清 15 min后的微循环 滴加 脑立清 30 min后微循环 间羟胺 ( 阿拉明 ) 化学性质稳定 作用较持久 可肌肉注射 【药理作用】 机制： (1)直接激动α受体，对β受体作用很弱 (2)促进神经末梢释放去甲肾上腺素 效应： 血管收缩，外周阻力增高，血压上升。 特点： (1)收缩血管、升压作用比去甲肾上腺素 弱但较持久。 (2)对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、尿闭和急性肾功能衰竭 (3)很少引起心律失常作用 (4)长时间应用，产生耐药性 【临床应用 】 　用间羟胺取代去甲肾上腺素， 　　治疗早期休克和低血压。 肾上腺素 【药理作用】 作用特点: 快、强， 　　　　　　对α和β受体选择性不高 主要表现： 1.兴奋心脏：收缩力增强 心率加快 传导加快 心输出量增加 2.舒缩血管：因受体部位而异　 3. 扩张支气管：cAMP 增多 有强大舒张作用 4.　促代谢：糖原分解增加 耗氧量增加（20～30％） 缺点： （1）心肌耗氧量明显增加 （2）自律性明显提高 剂量过大或给药速度过快 引起心律失常 失常类型： 期前收缩（早搏） 心室纤颤 2．血管 　小动脉和毛细血管前括约肌α1-受体(+) ↓ 血管收缩 　　 　 表现： (1)皮肤和粘膜血管强烈收缩 (2)肾血管收缩显著 (3)脑及肺血管收缩作用较弱 β效应 　　（1）骨骼肌血管扩张 　　　（2）支气管舒张 　　（3）冠脉：舒张→血流增加 　　　　　　冠脉血流增加机制： 　　　　　心收缩力增加→ 主动脉压升高→ 冠脉灌注压升高 　　　　　　β2 –受体(+) →冠脉舒张 　　　　　　心肌代谢增加→代谢物增多→冠脉扩张 【临床应用】 1．过敏性休克：如青霉素所致休克 　肾上腺素　　兴奋心肌　　　　心跳微弱　　　　　　　　　　 升高血压　　　　血压下降 　　　　　　　　 松弛支气管平滑肌　　　呼吸困难 2.　心脏骤停：溺水、传染病、房室传导阻滞、 　　　　　　　　药物中毒、麻醉和手术意外 3.　急性支气管哮喘（禁用于心脏性哮喘） 【不良反应及禁忌证】 一般性：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、 心悸、出汗和皮肤苍白 剂量过大：剧烈搏动性头痛，血压骤升。 有诱发脑溢血的危险性 引起心律失常，甚至室颤 注意: 应用肾上腺素时必须严格控制药物剂量 禁忌证： 高血压病、脑动脉硬化、缺血性心脏病、 心力衰竭、甲亢、糖尿病 老年人慎用 分 类: （1）非选择性α受体阻断药 短效:　酚妥拉明 长效:　酚苄明 （2）α1受体阻断药：哌唑嗪 （3）α2受体阻断药:育亨宾 【药理作用】 1．血管 血管扩张 ↓ 外围阻力↓ ↓ 血压↓ 2．心脏 (1) 血压下降→ 反射性兴奋心脏: 心收缩力增强 心率加快 心输出量增多 (2)阻断突触前膜α2　受体 负反馈减弱→ 促进神经末梢释放去甲肾上腺素→ 间接兴奋心脏 3．其它 拟胆碱、组胺样作用、抗5-羟色胺 【临床应用】 1．治疗外周血管痉挛性疾病 （1）肢端动脉痉挛的雷诺综合征 （2）血栓闭塞性脉管炎 （3）冻伤后遗症 2．静滴NA外漏时 3．休克 在补足血容量的基础上 意义：明显降低肺血管阻力 4．治疗急性心肌梗死 顽固性充血性心力衰竭 机制: 外周阻力↓ 心脏前后负荷↓ 心输出量↑ 5．嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 防治手术过程中突发高血压危象 【不良反应】 大剂量: 体位性低血压， 注射给药： 心动过速、心律失常、诱发或加重心绞痛 其它: 腹痛、恶心、呕吐、诱发溃疡 冠心病、胃炎 胃、十二指肠溃疡病人慎用 二、长效α受体阻断药 酚苄明 非竞争性阻断 特点:起效慢、强、持久 口