TMEM16A_钙激活氯通道研究进展_刘雅妮.pdfVIP

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2017-08-06 发布于浙江
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TMEM16A_钙激活氯通道研究进展_刘雅妮

·1490 · 中国药理学通报 Chinese Pharmacological Bulletin 2011 Nov ;27 (11):1490 ～ 3 网络出版时间:2011 － 10 － 25 01 :00 :00 网络出版地址:http :/ / www． cnki． net / kcms / detail / 34． 1086． R． 1300． 032． html TMEM16A : 钙激活氯通道研究进展，刘雅妮张海林 ( ， 050017) 河北医科大学药理学教研室河北石家庄 doi :10 ． 3969 /j ． issn． 1001 － 1978． 2011． 11． 004 由于技术上的原因，CaCCs 分子基础的问题一直未能解 :A :1001 － 1978 (2011)11 － 1490 － 04 ， CLCA 、ClC-3 、Bestrophins CaCCs 文献标识码文章编号决曾有报道认为是分子基中国图书分类号:R-05 ;R34 1 ;R329 ． 25 ;R977 ． 6 ，础的候选基因但以上蛋白分子产生的氯离子电流都与典型 : (calcium-activated chloride channels ，摘要钙激活氯通道 CaCCs 。的天然通道有明显区别最近几个研究小组几乎同 CaCCs) ，，、组织分布广泛参与了众多生理过程如感觉传导时报道了CaCCs 的分子基础是跨膜蛋白16A (transmembrane ［2 － 4］、，神经和心肌兴奋性调节腺体和上皮分泌等甚至可能参与 protein 16A ，TMEM16A) ，这将为在特定细胞和组织中研。细胞分裂周期与细胞增殖钙激活氯通道生理病理意义如究氯离子通道的生理病理相关问题及其作用机制提供新的， 2008 16A (transmem- 此重要但直到年才报道了跨膜蛋白研究平台。 brane protein 16A ，TMEM16A)为钙激活氯通道的分子基础，近年来研究发现TMEM16A 在非兴奋性组织起源的肿同时研究揭示TMEM16A 在一些肿瘤组织中表达明显上调。［5］，。瘤中高表达而在相同起源的正常组织低表达或不表达