呼吸系统疾病第四节慢性阻塞性肺气肿和慢性肺原性心脏病.pdfVIP

第四节慢性阻塞性肺气肿和慢性肺原性心脏病 一、慢性阻塞性肺气肿 慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive pulinOnary enlphysema）是由于小、细支气 管阻塞性通气障碍引起的末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气管）过度充 气和膨胀。病变特征是肺组织弹性减退．含气量过多，肺功能降低。 【病因及发病机理】慢性阻塞性肺气肿最常见的原因是慢性支气管炎，亦见于长期反复发 作的支气管哮喘、支气冒扩张症、尘肺等。其共同特点是最终导致气道阻塞和阻气功能障 碍。 1、细支气管阻塞性通气障碍这是引起肺气肿的一个重要原因。慢性支气管炎和细支气管 炎时，由于小、细支气管痉挛或平滑肌等组织被破坏而引起纤维组织增生，管壁增厚，管 腔内粘液栓形成，引起小、细支气管不完全阻塞。吸气时小、细支气管扩张尚能进入部分 气体，呼气时因支气管回缩，阻塞加重，难以呼出足够的气体，以致肺内储气量增加。此 外，长期咳嗽，肺泡长期处于高张状态，久而久之其弹性减弱，使末梢小气道和肺泡扩 张。 2、细支气管支撑组织破坏由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维、细支气管失去 支撑而使管腔塌陷，形成阻塞性通气障碍i导致肺气肿。 某些病例与遗传性缺陷－血清 a1－抗胰蛋白酶缺乏有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液，对多种蛋白水解酶有抑制作 用，因而可保护组织免遭蛋白酶的作用。在A抗胰蛋白酶缺乏时，从中性粒细胞、肺泡巨 噬细胞等释出的蛋白水解酶失去抑制，使肺组织遭到损伤，而形成肺气肿。 【病理变化】大体，肺体积增大，边缘钝圆，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出 于表面，肺组织灰白质软，弹性降低。切面结构似海绵状。镜下，肺泡呈弥漫性高度扩 张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻数个气肿小泡可融合成大泡。肺泡壁毛细血管数目显著减 少。 【病理与临床联系】本病病程较缓慢，其主要症状是呼吸困难，早期仅在劳累、受 寒、感冒后才出现胸闷、气急。一旦出现症状，侧病变已相当严重、此时，由于末梢小气 道和肺泡极度扩张，肺通气障碍，同时肺泡融合而使呼吸总面积减少、肺泡壁毛细血管床 减少，造成气体交换障碍。若并发呼吸道感染可加重支气管腔阻塞，肺通气量减少更为严 重，患者出现由缺氧和CO2潴留等引起的一系列症状，如呼吸困难、心动过速和紫绀等。 严重肺气肿患者，由于肺的膨胀和呼吸肌长期收缩，使胸腔几乎固定在深吸气的位置 上，肋骨上举，胸廓前后径增大，使胸廓呈桶状，称桶状胸。由于肺过度充气膨胀，叩诊 呈过清音，听诊时肺部呼吸音减弱，X线检查肺部透明度增加。 肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺原性心脏病。个别病例由于邻近胸膜的肺大泡 内压增大而破裂，空气进入胸腔，发生自发性气胸。 对本病的防治应强调尽早积极治疗慢性支气管炎等疾病，避免反复感染，坚持呼吸。 锻炼，以加强隔肌呼吸运动，改善通气功能，防止病变的继续发展。 二、慢性肺原性心脏病 慢性肺原性心脏病（chronicr pulmonale）是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血。管病 变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室肥大与扩张的一类心脏病，又称肺心病。 是我国较常见的心脏病之一。 【病因及发病机理】许多原因可引起慢性肺原性心脏病。最常见的是慢性支气管炎并发慢 性阻塞性肺气肿（90％以上），其次是支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、尘肺：等并 发肺气肿或肺纤维化。还有胸廓成形术、胸膜纤维化、胸廓和脊椎畸形使胸廓运动受限 等，都可导致肺心病。其共同的发病环节是肺动脉高压，其发病机理如下： 1、肺毛细血管床显著减少慢性肺气肿或肺广泛纤维化，使肺泡壁毛细血管受压、管 腔狭窄、闭塞、甚至消失。因而肺泡壁毛细血管数量减少，肺循环阻力增大，肺动脉压升 高，导致右心衰竭。 2、肺的通气和换气功能障碍慢性严重肺部疾患可引起肺的通气和换气功能障碍，从 而导致缺氧。缺氧又可引起①肺小动脉痉挛，肺循环阻力增大，肺动脉压升高。②长期慢 性缺氧可刺激骨髓，使红细胞生成增多，血液粘滞度也可增加，从而使肺循环阻力加大。 ③缺氧引起的心输出量增加，除了直接加重右心负担外，还可加重肺动脉高压。通常在心 输出量增加2～3倍时，肺动脉压并无明显升高，这是因为通过肺血管床口径的扩大和增加 毛细血管开放数量，可以缓冲增多的血量。但在肺部慢性疾病时，血管床容积减少，缓冲 能力大为降低，因此，心输出量的增多可直接加重肺动脉高压。④酸中毒可增加肺血管对 缺氧的敏感性，使肺血管收缩加重。 3、肺内血管分流慢性肺部疾病，由于肺泡壁毛细血管受压闭塞，或因肺组织